Spletna revija za znanstvenike, strokovnjake
in nevroznanstvene navdušence
Naslovnica Članki Intervjuji Mnenja Zdravje Korenine eSinapsa Številke
Subjektivna kognitivna pritožba in blaga kognitivna motnja - zgodnja klinična diagnoza kot podlaga za spremembo poteka bolezni v prihodnosti
članki
eSinapsa, 2011-1
Zvezdan Pirtošek
Eksoskeleti – inteligentne bionske naprave
Marko Munih
O aktualnih dilemah draženja globokih možganskih struktur pri obsesivno - kompulzivni motnji
Nadja Jarc
Sledite svojo srečo ... z iPhone
Urban Kordeš
eSinapsa, 2011-2
Renata Salecl
Gašper Tkačik
Astrociti – spregledane zvezde nevrobiologije
Marko Kreft, Robert Zorec
Sašo Dolenc
Meditacija - malo truda, veliko koristi
Luka Dimic
eSinapsa, 2011-3
Mara Bresjanac
Martina Starc
Rok Berlot
Varnost uporabe generičnih protiepileptičnih zdravil
Mojca Kržan, Matevž Kržan
Možgani, računalniki - nekaj vmes
Miha Pelko
eSinapsa, 2012-4
Ali so moški in ženski možgani različni?
Gregor Majdič
O kognitivnih motnjah pri bolnikih s Parkinsonovo boleznijo
Dejan Georgiev
Akutno možgansko kap lahko uspešno zdravimo
Nina Vujasinovič, Bojana Žvan
Vloga nevropsihološke diagnostike pri odkrivanju zgodnjih znakov alzheimerjeve bolezni
Simon Brezovar
eSinapsa, 2013-5
Srečanje dveh velikanov: možganov in imunskega sistema
Matej Markota
Novo odkritje na področju sporadičnih prionskih bolezni
Jana Jerše, Nadja Jarc
Učinek placeba brez lažnih zdravil in zavajanja
Mara Bresjanac
Subarahnoidna krvavitev zaradi tromboze venskih sinusov
Mateja Repar, Anita Resman Gašperčič
eSinapsa, 2013-6
Odstranjevanje možganskih tumorjev pri budnem bolniku
Andrej Vranič, Jasmina Markovič, Blaž Koritnik
Zmedena bolnica, ki nič ne vidi ali PRES
Manja Hribar, Vid Zgonc
Manja Hribar
Netravmatska lokalizirana konveksitetna subarahnoidna krvavitev
Mateja Repar, Fajko F. Bajrović
Sistemska skleroza in ishemična možganska kap - vzročna povezanost ali le koincidenca?
Mateja Repar, Janja Pretnar Oblak
Klemen Grabljevec
Z omejevanjem spodbujajoča terapija pri bolnikih po nezgodni možganski poškodbi
Dejana Zajc, Klemen Grabljevec
eSinapsa, 2014-7
Možgani v mreži navezanosti, ki nas zaznamuje
Barbara Horvat
Vpliv senzoričnega dotoka na uglasitev možganskih povezav
Peter Gradišnik
Človeški konektom ali kakšne so zveze v naših možganih
Blaž Koritnik
Niko Lah
Torkove delavnice za osnovnošolce
Mateja Drolec Novak, Vid V. Vodušek
Da ne pozabim! Tehnike za pomladitev spomina
Klara Tostovršnik, Hana Hawlina
Površina socialne nevroznanosti
Manuel Kuran
Clarity - bistri možgani Karla Deisserotha
Gregor Belušič
Barbara Gnidovec Stražišar
Bojana Žvan
Nevroplastičnost po možganski kapi
Marjan Zaletel
Klinično psihološka obravnava pacientov po možganski kapi in podpora pri vračanju na delovno mesto
Barbara Starovasnik Žagavec
Možgani: organ, s katerim ljubimo
Andraž Matkovič
Marija Šoštarič Podlesnik
Gibalno-kognitivna vadba: praktična delavnica
Mitja Gerževič, Marina Dobnik
Anton Grad
Nevrologija, imunologija, psihiatrija …
Bojan Rojc
Andraž Stožer, Janez Bregant
Dominika Novak Pihler
Možganska kap – »kako ostati v omrežju?«
Nina Ozimic
Klara Tostovršnik
eSinapsa, 2014-8
Znotrajžilno zdravljenje možganskih anevrizem
Tamara Gorjanc, Dimitrij Lovrič
Obravnava hladnih možganskih anevrizem
Bojana Žvan, Janja Pretnar Oblak
Ali deklice z Rettovim sindromom govorijo z očmi?
Anka Slana, Urška Slana
Progresivna multifokalna encefalopatija
Urša Zabret, Katarina Šurlan Popovič
Ne ubijaj – poskusi na živalih
Martina Perše
Poizkusi na živalih - za in proti
Simon Horvat
eSinapsa, 2015-9
Kako deluje navigacijski sistem v naših možganih
Simon Brezovar
Vsakodnevno delo slepe osebe / s slepo osebo
Denis Kamnar
Uroš Marušič
Manca Tekavčič Pompe
Toni Pustovrh
Marko Hawlina
Od svetlobe do podobe ali kako vidijo svet naši možgani
Simon Brezovar
Janja Hrastovšek
Zala Kurinčič
Pogledi na mejno osebnostno motnjo
Jerica Radež, Peter Kapš
Uvid kot socialno psihološki fenomen
Vid Vodušek
Uvod v vidno-prostorske funkcije s praktičnimi primeri
Ana Bujišić, Sanja Roškar
eSinapsa, 2015-10
Difuzijsko magnetnoresonančno slikanje
Rok Berlot
Katja Pavšič
Radiološko izolirani sindrom - ali ga moramo poznati?
Matej Vouk, Katarina Šurlan Popovič
Kako izgledajo možgani, ki govorijo več jezikov?
Gašper Zupan
Nov pristop v rehabilitaciji - terapija s pomočjo psa
Mateja Drljepan
Pogled v maternico z magnetnoresonančno preiskavo
Taja Jordan, Tina Vipotnik Vesnaver
Saša Zorjan
Saša Zorjan
Nevroestetika: ko nevroznanost obišče galerijo
Anja Voljavec, Hana Hawlina, Nika Vrabič
Ali so psihogeni neepileptični napadi res psihogeni?
Saška Vipotnik, Gal Granda
Kako nam lahko glasna glasba »vzame« sluh in povzroči tinitus
Nejc Steiner, Saba Battelino
eSinapsa, 2016-11
Mara Bresjanac
Kako ultrazvok odpira pot v možgane
Kaja Kolmančič
Kako je epigenetika spremenila nevroznanost
Metka Ravnik Glavač
Ondinino prekletstvo ali sindrom prirojene centralne hipoventilacije
Katja Pavšič, Barbara Gnidovec Stražišar, Janja Pretnar Oblak, Fajko F. Bajrović
Zika virus in magnetnoresonančna diagnostika nepravilnosti osrednjega živčevja pri plodu
Rok Banko, Tina Vipotnik Vesnaver
Motnje ravnotežja otrok in odraslih
Nejc Steiner, Saba Battelino
eSinapsa, 2016-12
Vloga magnetnoresonančne spektroskopije pri obravnavi možganskih tumorjev
Gašper Zupan, Katarina Šurlan Popovič
Tiskanje tridimenzionalnih modelov v medicini
Andrej Vovk
Aleš Oblak
Kevin Klarič
Sinestezija: umetnica, ki ne želi odrasti
Tisa Frelih
Računska psihiatrija: od nevroznanosti do klinike
Nastja Tomat
Kognitivni nadzor: od vsakdanjega življenja do bolezni
Vida Ana Politakis
eSinapsa, 2017-13
Internet: nadgradnja ali nadomestek uma?
Matej Perovnik
Vloga črevesnega mikrobioma pri odzivu na stres
Vesna van Midden
Stres pušča posledice tako na človeškem kot živalskem organizmu
Jasmina Kerčmar
Prikaz normalne anatomije in bolezenskih stanj obraznega živca z magnetno resonanco
Rok Banko, Matej Vrabec
Psihedelična izkušnja in njen zdravilni potencial
Anja Cehnar, Jona Basle
Vpliv hiperglikemije na delovanje možganov
Jasna Šuput Omladič, Simona Klemenčič
Nevrofibromatoza: napredujoče obolenje centralnega in perifernega živčevja
Nejc Steiner, Saba Battelino
Fenomen žrtvenega jagnja v dobi interneta
Dolores Trol
Tesnoba staršev in strategije spoprijemanja, ko pri otroku na novo odkrijejo epilepsijo
Daša Kocjančič, Petra Lešnik Musek, Vesna Krkoč, David Gosar
eSinapsa, 2017-14
Zakaj ne zapeljem s ceste, ko kihnem?
Anka Slana Ozimič, Grega Repovš
Nobelova nagrada za odkritje molekularnih mehanizmov nadzora cirkadianih ritmov
Leja Dolenc Grošelj
Možgani pod stresom: od celic do duševnih motenj
Nastja Tomat
Na sledi prvi vzročni terapiji Huntingtonove bolezni
Danaja Metul
Razlike med spoloma pri Parkinsonovi bolezni
Kaja Kolmančič
eSinapsa, 2018-15
Susceptibilno poudarjeno magnetnoresonančno slikanje pri bolniku z ALS
Alja Vičič, Jernej Avsenik, Rok Berlot
Sara Fabjan
Reverzibilni cerebralni vazokonstrikcijski sindrom – pot do diagnoze
Maja Cimperšek, Katarina Šurlan Popovič
Liam Korošec Hudnik
Kognitivno funkcioniranje pri izgorelosti
Marina Horvat
eSinapsa, 2019-16
Maša Čater
Saša Koprivec
Infekcije osrednjega živčnega sistema s flavivirusi
Maja Potokar
Raziskava: Kako depresija vpliva na kognitivne sposobnosti?
Vida Ana Politakis
Razvoj depresije pri otrocih z vidika navezovalnega vedenja
Neža Grgurevič
Sonja Prpar Mihevc
Umetno inteligentna nevroznanost: srečanje nevronskih mrež in možganske fiziologije
Kristijan Armeni
Čebelji strup pri preventivi nevrodegenerativnih bolezni in priložnost za klinično prakso
Matjaž Deželak
eSinapsa, 2019-17
IgG4+ – skupni imenovalec diagnoz iz preteklosti
Cene Jerele, Katarina Šurlan Popovič
Nov molekulski mehanizem delovanja ketamina v astrocitih
Matjaž Stenovec
Praktični pristop k obravnavi utrujenosti in motenj spanja pri bolnikih z multiplo sklerozo
Nik Krajnc, Leja Dolenc Grošelj
Jure Pešak
eSinapsa, 2020-18
Bolezni spektra anti-MOG pri odraslih
Nik Krajnc
Samomor pod lupo nevroznanosti
Alina Holnthaner
eSinapsa, 2020-19
Ob mednarodnem dnevu znakovnih jezikov
Anka Slana Ozimič
Teorija obetov: kako sprejemamo tvegane odločitve
Nastja Tomat
Sara Fabjan
Matjaž Deželak
Nina Stanojević, Uroš Kovačič
Od človeških nevronov do možganskih organoidov – nova obzorja v nevroznanosti
Vesna M. van Midden
Splošna umetna inteligenca ali statistične jezikovne papige?
Kristijan Armeni
Zunajcelični vezikli kot prenašalci zdravilnih učinkovin preko krvno-možganske prepreke
Saša Koprivec
Matjaž Deželak
eSinapsa, 2021-20
Migrena: starodavna bolezen, sodobni pristopi k zdravljenju
Eva Koban, Lina Savšek
Zgodnji razvoj socialnega vedenja
Vesna Jug
Nastja Tomat
Mikrosplet: povezovanje preko mikrobioma
Tina Tinkara Peternelj
Stimulacija možganov kot način zdravljenja depresije
Saša Kocijančič Azzaoui
eSinapsa, 2021-21
eSinapsa, 2022-22
Sodobni vidiki motenj hranjenja
Karin Sernec
Ples in gibalni dialog z malčki
Neva Kralj
Atul Gawande
Jezikovna funkcija pri Alzheimerjevi bolezni
Gašper Tonin
Dostava terapevtikov preko krvno-možganske pregrade
Matjaž Deželak
eSinapsa, 2022-23
Akutni ishemični infarkt hrbtenjače pri zdravih otrocih – kaj lahko pove radiolog?
Katarina Šurlan Popovič, Barbara Šijaković
eSinapsa, 2023-24
Možganska omrežja pri nevrodegenerativnih boleznih
Tomaž Rus, Matej Perovnik
Morske živali kot navdih za nevroznanstvenike: morski konjiček, morski zajček in klobučnjak
Tina Bregant
Metoda Feldenkrais: gibanje in nevroplastičnost
Mateja Pate
Etično naravnana animalna nevroznanost
Maša Čater
Helena Motaln, Boris Rogelj
eSinapsa, 2023-25
Urban Košak, Damijan Knez, Anže Meden, Simon Žakelj, Jurij Trontelj, Jure Stojan, Maja Zakošek Pipan, Kinga Sałat idr.
eSinapsa, 2024-26
Naravno okolje kot vir zdravja in blagostanja
Karin Križman, Grega Repovš, Gaja Zager Kocjan, Gregor Geršak
Katja Peganc Nunčič, Damjan Osredkar
Tanja Goltnik
Ali je zgodnje vstajanje dedno?
Cene Skubic, Laura Plavc, Damjana Rozman, Leja Dolenc Grošelj
Alzheimerjeva bolezen (AB) predstavlja najpogostejšo demenco v starejši populaciji. Pri njej sta veliko breme tako kronično napredujoč potek bolezni kot relativno malo terapevtskih možnosti z dokazanimi uspehi. V zadnjih desetletjih se je klinični spekter obravnave Alzheimerjeve bolezni kot najpogostejše demence razširil in zajel še koncepta blage kognitivne motnje (BKM) in subjektivne kognitivne pritožbe (SKP). Slednja nista povezana samo z Alzheimerjevo boleznijo, temveč predstavljata etiološko zelo raznoliki entiteti. Zato potrebujemo izoblikovane kriterije za prepoznavo posameznikov z omenjenima stanjema, ki imajo večje tveganje za razvoj demence. To je zelo pomembno, saj je razvoj terapije v prihodnosti usmerjen v zdravljenje zgodnjih oblik bolezni, s čimer bi lahko spremenili in vplivali na njen potek.
Trenutno so med farmakološkimi terapevtskimi pristopi k zdravljenju demence v uporabi le antagonist NMDA-receptorjev memantin in inhibitorji acetilholin esteraze, ki pa kažejo relativno skromne učinke na kognitivni upad. Posledično je v zadnjih nekaj desetletjih velik del raziskav na tem področju usmerjenih v zgodnje prepoznavanje in potencialno preventivno terapijo, ki bi upočasnila potek bolezni. Pri zgodnjem prepoznavanju obstajata dva pristopa – klinični in biokemijski. Pri prvem gre za prepoznavanje zgodnjih znakov in simptomov, ki se pojavijo pred demenco, pri drugem pa za iskanje biokemijskih označevalcev patološkega procesa v ozadju bolezni 1.
Teoretično je potek AB mogoče razdeliti v tri faze: (I) predklinično fazo, kjer so že lahko prisotni pozitivni biokemijski označevalci, pri nekaterih posameznikih pa je prisotna SKP, vendar brez drugih znakov demence, (II) klinično zaznavno fazo BKM in (III) fazo demence. Prav druga, vmesna faza, oziroma faza BKM, predstavlja okno priložnosti za zgodnje klinično prepoznavanje 1.
BKM označuje sindrom subjektivnega in objektivno zaznavnega kognitivnega upada, ki presega pričakovanega glede na posameznikovo starost in izobrazbo, hkrati pa ne dosega kriterijev za diagnozo demence. V začetkih raziskovanja BKM so kriteriji za postavitev te diagnoze zajemali pretežno spominske motnje, kar je tudi potrjeno pogosto prva manifestacija AB 2. Vendar pa je sedaj znano tudi, da so istočasno ali celo pred spominom lahko prizadete druge kognitivne funkcije. Diagnostični kriteriji in koncept BKM so se zato s časom razširili. Danes razlikujemo tri tipe BKM, in sicer: (I) amnestični tip BKM, kjer so v ospredju motnje spomina, (II) večdomenski tip, kjer je vzporedno prizadetih več kognitivnih funkcij, in (III) enodomenski tip brez spominske prizadetosti, kjer je v ospredju sekundarni upad druge kognitivne funkcije 3.
Diagnoza je izključno klinična in ustreza naslednjim kriterijem 4:
- pacient ali njegovi bližnji poročajo in se pritožujejo nad kognitivnim upadom,
- klinično zaznavno zmanjšan spomin ali druge kognitivne funkcije glede na starost in izobrazbo,
- odsotnost resnejših posledic ali hujše omejenosti pri vsakodnevnih opravilih (pacient lahko navaja težave pri kompleksnejših dnevnih opravilih) in
- odsotnost demence.
Skozi čas se je s spreminjanjem kriterijev za postavitev diagnoze BKM spreminjala tudi ocenjena prevalenca te motnje v populaciji. Zgodnje študije so tako v populaciji nad 60 let kazale prevalenco 5–10 %, novejše, ki upoštevajo širšo definicijo entitete, pa celo 8–25 % 3. Vendar pa vsi posamezniki z BKM ne razvijejo AB. Klinična slika BKM je namreč lahko posledica številnih stanj in okoliščin, ki ne pomenijo nujno nepopravljivega kognitivnega upada (npr. depresija, motnje v delovanju ščitnice, prehoden kognitiven upad, vezan na osamljenost, ipd.). Pregled različnih študij je pokazal 5,4–11,5-% stopnjo letnega napredovanja BKM v AB v splošni populaciji. Tveganje za razvoj AB je višje pri posameznikih, ki imajo amnestični tip BKM, kar je v skladu s klasično klinično prezentacijo AB 3.
Da bi morda lažje ločili posameznike, pri katerih bo BKM verjetneje napredovala do AB, od tistih, pri katerih je to manj verjetno, je veliko raziskav usmerjenih tudi v slikovne preiskave bolnikov z diagnozo BKM. Te so doslej pokazale, da so atrofija skorje, hidrocefalus ex vacuo in predvsem atrofija hipokampusa nespecifični znaki, povezani s hitrejšim napredovanjem v demenco. Poleg tega imajo napovedno vrednost tudi biokemijski likvorski markerji. Pri posameznikih, ki klinično ustrezajo kriterijem za BKM in imajo v likvorju markerje, značilne za AB (znižan Aβ42 in povišan tau), stanje hitreje napreduje do razvoja demence 5.
Kljub temu, da trenutno potekajo raziskave na področju zdravil, ki bi v populaciji bolnikov z zgodaj prepoznano AB ali z AB povezano BKM lahko spremenila potek bolezni, se pojavlja pomislek, da je v fazah bolezni, ki se izražajo z objektivno klinično zaznavno sliko, progresivna izguba nevronov in z njo povezana nepopravljiva kognitivna oškodovanost že relativno napredovala. Nedavne raziskave se zato osredotočajo tudi na že omenjeno predklinično fazo oziroma fazo pred BKM, v kateri je edini objektivno zaznavni znak morebitna prisotnost biokemijskih označevalcev, kar pa ni primerna presejalna metoda, ker je njihovo določanje prezahtevno in preveč neprijetno za pacienta, saj zahteva odvzem likvorja. Za predklinično fazo je značilen subjektivni občutek kognitivnega upada, ki pa ga klinično veljavni merski instrumenti ne potrdijo objektivno. To je lahko posledica bodisi ne tako napredovanih nevrodegenerativnih sprememb bodisi uspešne kompenzacije blažjih primanjkljajev, ki bi lahko dajali sliko BKM. Kljub temu odsotnost merljivega kognitivnega upada ne izključuje pristnosti subjektivnega občutka zmanjšanih kognitivnih zmožnosti.
Treba je zavedati, da je klinična slika SKP še bolj etiološko različna od BKM. Diagnoza je posledično izredno nespecifična za predklinično fazo AB in je lahko posledica normalnega staranja, uporabe nekaterih zdravil, zlorabe nekaterih substanc, določenih osebnostnih lastnosti, psihiatričnih in številnih drugih bolezni 6.
Kriteriji za klinično postavitev diagnoze subjektivne kognitivne pritožbe 1 :
- subjektivno zaznaven upad kognitivnih zmožnosti, ki ni povezan z akutnim stresnim dogodkom,
- normalni rezultati na standardiziranih testih kognitivnih zmožnosti,
- odsotnost BKM ali diagnoze demence in
- odsotnost drugega stanja ali bolezni, s katerim je mogoče povezati občutek kognitivnega upada.
Pregledne študije so pokazale, da je tveganje za razvoj BKM ali demence med starejšimi posamezniki s SKP od 1,5 do 3-krat večji kot pri osebah brez SKP. Kohortne študije, ki so dolgoročno spremljale skupine posameznikov s SKP in skupine kontrol, so poleg povečane incidence razvoja BKM in demence v skupinah s SKP pokazale tudi hitrejše napredovanje kognitivnega upada pri posameznikih, ki so razvili sindrom demence v skupini s SKP, v primerjavi s tistimi, ki so sindrom demence razvili v kontrolni skupini. Longitudinalne študije za oceno incidence demence in BKM v populaciji s SKP so pokazale, da v obdobju 15–20 let do napredovanja od SKP do BKM ali demence pride pri približno polovici posameznikov s SKP. Vendar pa, podobno kot pri BKM, tudi pri določenem deležu posameznikov s SKP stanje nikoli ne napreduje v bolezen ali pa se celo izboljša 1. Prepoznava dejavnikov, ki pri osebi s SKP predstavljajo večje tveganje za napredovanje v BKM ali demenco, je ključnega pomena za morebitno preprečevanje razvoja bolezni. Eden od takšnih dejavnikov je starost. SKP pri osebi, starejši od 60 let, je bolj verjetno povezana z AB kot pri mlajši osebi, pri kateri je nasprotno večja verjetnost psihiatrične ali druge nevrološke etiologije. Večjo verjetnost, da gre pri SKP za predstopnjo AB, imajo tudi posamezniki, pri katerih se je SKP pojavil v zadnjih petih letih, ali pa tisti, ki imajo občutek, da so kognitivno manj sposobni od vrstnikov v isti starostni skupini. Pomemben napovedni dejavnik slabše prognoze so tudi pričanja o opaženem kognitivnem upadu s strani svojcev ali bližnjih, čeprav tega ob kliničnem pregledu in z usmerjenim testiranjem ne zaznamo 1.
Izrazito nespecifični klinični sliki BKM in SKP ter njuna etiološka heterogenost predstavljata težavo tako pri njunem prepoznavanju kot pri nadaljnji klasifikaciji in identifikaciji tistih posameznikov, ki so bolj ogroženi za napredovanje stanja v demenco. Nadaljnje raziskovanje na področju BKM in SKP je zato ključnega pomena za pravočasno prepoznavo bolnikov v najzgodnejših fazah demence, če se želimo usmeriti v razvoj terapije, ki bi uspešno vplivala na potek bolezni.
Cheng, Yu-wen, Ta-Fu Chen, and Ming-Jang Chiu. From mild cognitive impairment to subjective cognitive decline: conceptual and methodological evolution. Neuropsychiatric disease and treatment. 2017;13: 491. ↩
Neto, Studart, Nitrini, Ricardo and Adalberto. Subjective cognitive decline: The first clinical manifestation of Alzheimer’s disease?. Dementia & Neuropsychologia. 2016; 10.3: 170¬–177. ↩
Petersen, Ronald C., et al. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Archives of neurology. 1999; 56.3: 303–308. ↩
Portet, F., et al. Mild cognitive impairment (MCI) in medical practice: a critical review of the concept and new diagnostic procedure. Report of the MCI Working Group of the European Consortium on Alzheimer’s Disease. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 2006; 77.6: 714–718. ↩
Petersen, Ronald C. Early diagnosis of Alzheimer’s disease: is MCI too late?. Current Alzheimer Research. 2009; 6.4: 324–330. ↩
Jessen, Frank, et al. A conceptual framework for research on subjective cognitive decline in preclinical Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & dementia: the journal of the Alzheimer’s Association. 2014; 10.6: 844–852. ↩
Liam Korošec Hudnik, študent medicine