Spletni Arhiv SiNAPSE | Ta spletna stran se ne osvežuje več. Za nove vsebine obiščite naslovno stran.

Se širi Alzheimerjeva bolezen s »skakanjem« z enega predela možganov na drugega?

Science Daily, 10. 2. 2012

Že kar nekaj desetletij poteka med znanstveniki razprava, ali prizadene Alzheimerjeva bolezen različne predele možganov neodvisno ob različnem času, ali pa se začne bolezen v določenem predelu možganov in se nato preko nevroanatomskih povezav širi dalje. Rezultati najnovejše študije znanstvenikov s Columbijskega univerzitetnega kliničnega centra (CUMC) govorijo v prid slednji ideji, saj so ugotovili razmnoževanje proteina tau s preskakovanjem iz enega nevrona na drugega.

Alzheimerjeva bolezen je najpogostejši vzrok za nastanek demence. Odraža se v akumulaciji plakov (sestavljenih iz proteinov amiloida beta) in vlaknastih pentelj (sestavljenih iz abnormalnih tau proteinov) v nevronih. Patološke in slikovne študije so pokazale, da se začenja bolezen, še posebej patologija nevrofibrilarnih pentelj, v entorhinalnem korteksu, ki igra vključno vlogo pri tvorjenju novih spominov. Z napredovanjem Alzheimerjeve bolezni napreduje patologija po ostalih, anatomsko povezanih višjih možganskih predelih.

»Zgodnejše raziskave na ljudeh so z uporabo funkcijske magnetne resonance podpirale takšen vzorec širjenja patologije,« razlaga profesor nevrologije in soavtor študije Scott A. Small. »Kljub temu pa različne raziskave ne odgovarjajo na vprašanje, ali se širi Alzheimerjeva bolezen direktno z enega predela možganov na drugega.«

Na to vprašanje so želeli avtorji študije odgovoriti z razvojem transgenskega mišjega modela, v katerem je bil izražen gen za abnormalni tau pretežno v entorhinalnem korteksu. Možgani transgenskih miši so bili analizirani v različnih časovnih obdobjih preko 22 mesecev, da bi sledili širjenju abnormalnemu tau proteinu.

Ugotovljeno je bilo, da se je abnormalni tau protein širil po anatomsko povezanih poteh – iz entorhinalnega korteksa na hipokampus, iz hipokampusa pa na neokorteks – vzporedno s staranjem miši. »Takšen vzorec ustreza spremembam, ki jih opažamo v zgodnjih fazah pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo,« razlaga Karen E. Duff, profesorica patologije in vodilna avtorica študije.

Rezultati študije kažejo tudi na to, da se abnormalni tau protein giblje iz enega nevrona na drugega preko sinaps – spojišč, preko katerih živčne celice komuniciraj med seboj. Te ugotovitve imajo lahko pomembne implikacije za zdravljenje Alzheimerjeve bolezni. »Če se začne patologija tau proteina res v entorhinalnem korteksu in se širi od tod dalje, je najustreznejši način zdravljenja podoben kot pri raku – čim zgodnejše odkrivanje in zdravljenje ter s tem preprečevanje širjenja patologije na ostale področja,« pravi dr. Small in dodaja: »Alzheimerjevo bolezen lahko zdravimo najbolj učinkovito, če jo odkrijemo, ko se šele začenja. V najzgodnejših fazah je bolezen najbolj dostopna za zdravljenje. V prihodnosti si lahko tudi s kliničnega vidika veliko obetamo.«

Zdravljenje naj bi se usmerilo predvsem na protein tau, preden se začne premikati z enega nevrona na drugega. »Če bi nam uspelo poiskati mehanizem, po katerem sem tau širi z enega nevrona na drugega, bi lahko zaustavili njegovo »preskakovanje« preko sinaps – morda z uporabo nekaterih vrst imunoterapije. S tem bi zaustavili širjenje bolezni na druge predele možganov, ki so povezani s hujšo obliko demence.«, zaključuje dr. Duffova.

Prevod: Simon Brezovar

Vir: Science Daily


© SiNAPSA 2003-2012