Spletni Arhiv SiNAPSE | Ta spletna stran se ne osvežuje več. Za nove vsebine obiščite naslovno stran.

Protein alfa sinuklein in Parkinsonova bolezen

Brain Briefings, 12. 3. 2005

Proteini opravljajo mnoge ključne funkcije tako v možganih kot v telesu. Kljub temu pa so v zadnjem času raziskovalci prišli do spoznanja, da imajo nekateri na telo lahko stranske učinke. Študije ugotavljajo, da se protein alfa sinuklein začne obnašati drugače zaradi še nedognanih negativnih zunanjih vplivov in pri tem povzroči motnje gibanja, kot je npr. Parkinsonova bolezen. Ta dognanja pa obratno veliko pripomorejo k boljšemu razumevanju in zdravljenju bolezni gibalnega sistema.

V normalnih pogojih alfa sinuklein opravlja nekatere možganske funkcije na takšen način, da pomaga pri medsebojnem sporazumevanju celic. Kot že rečeno, zadnje študijo kažejo na obratno vlogo delovanja tega proteina pri negativnih vplivih okolja. Takšna “zlobna” stran pripomore k razvoju možganskega stanja, ki se imenuje Parkinsonova bolezen, ki na leto prizadene več milionov ljudi po vsem svetu. Nova spoznanja o tovrstnih učinkih delovanja proteinov nas vodijo v:

  • boljše razumevanje natančne vloge, ki jo alfa sinuklein ima pri opravljanju možganskih funkcij in bolezni
  • ter nam hkrati omogočajo bolj inovativen pristop k temu, kako zaščititi možgane pred uničujočim delovanjem tega proteina in zdraviti Parkinsonovo bolezen kot mogoče tudi ostale podobne motnje

Pri Parkinsonovi bolezni bolnike spremlja množica motenj v gibanju, ki se slabšajo s potekom bolezni. Najpogostejši simptomi te bolezni so: tresenje rok ali nog, trdost v okončinah ter počasnost ter slabo vzdrževanje ravnotežja. Pred leti so raziskovalci prišli do spoznanja, da vsi ti simptomi izhajajo iz možganskega področja, ki proizvaja živčni prenašalec dopamin. To področje zaradi še vedno nepoznanega vzroka nenadoma začne proizvajati vse manj in manj tega živčnega prenašalca, ki je najbolj odgovoren za pravilno gibanje. Vprašanje še vedno ostaja: Kaj je tisto, kar povzroča uničevanje teh celic in s tem pomanjkanje dopamina?

V poznih 90. tih letih so začeli raziskovalci pri svojem delu uporabljati t.i. genske analize, ki so pokazale, da prihaja v družinah s Parkinsonovo boleznijo do sprememb prav v alfa sinukleinu. Omenjene ugotovitve so vodile k različnemu podajanju razlag o vzroku takšne mutacije genskega zapisa v teh družinah.

Enako obliko dednega zapisa so poskušali vstaviti tudi vinskim mušicam in mišim, ugotovitve so bile presenetljive: tudi mušice in miši so razvile podobno obliko dedne slike kot so jo našli pri družinah s Parkinsovo boleznijo, nekatere dopaminske celice pa so pri teh živalih odmrle. Poleg so miši razvile nekatere znake Parkinsonove bolezni. Raziskovalci si sedaj prizadevajo bolje razumeti, kako se alfa sinuklein proizvaja in kako lahko postane v nekaterih primerih tudi toksičen.

Ugotovili so, da izpostavljenost življenjskemu okolju, ki vsebuje veliko pesticidov lahko vodi v kemijske reakcije s prostimi radikali, kar povzroča znake Parkinsonove bolezni, drugih motenj gibanja in degeneracijo dopaminskih celic. Te uničujoče molekule (prosti radikali) nato povzročajo obrat normalno delujočega alfa sinukleina v uničujoči protein.

V naslednjih korakih raziskovalci nameravajo dognati tudi medsebojne interakcije alfa sinukleina z ostalimi proteini ter upajo, da bi lahko nekoč uničili “zlovešči del” tega proteina in posledično ozdravili Parkinsonovo bolezen, ki nastane zaradi dednih vzrokov.

Po spletni strani Brain Briefings z dovoljenjem avtorja povzela Barbara Starovasnik.


© SiNAPSA 2003-2012