Spletni Arhiv SiNAPSE | Ta spletna stran se ne osvežuje več. Za nove vsebine obiščite naslovno stran.

Stres in psihosomatske bolezni

Simon Brežan, 12. 3. 2005

Stresni sistem organizma sestoji iz zaznavno- nadzornih centrov v osrednjem živčevju, ki prek hipofizno- nadledvične osi in avtonomnega živčevja vplivajo na delovanje perifernih efektorjev v različnih organskih sistemih, kar vodi do koordiniranega, usklajenega stresnega odgovora. Aktivacija le-tega se kaže v vedenjskih in telesnih spremembah, ki organizmu omogočajo prilagoditev-adaptacijo na spremenjeno stanje zunanjega ali notranjega okolja. Opisani sistem je tesno prepleten tudi z ostalimi mehanizmi v osrednjem živčevju, ki uravnavajo naše vedenjske in emocionalne vzorce, prav tako s sistemi, ki so odgovorni za rast, reprodukcijo organizma in imunski odziv.

Poznamo mehanizme, s pomočjo katerih je stresni odgovor lahko adaptiven- koristen ali pa nasprotno maladaptiven, torej človeku škodljiv. Vedno več je dokazov o vzročni povezanosti med neustreznim stresnim odgovorom in nekaterimi patofiziološkimi stanji organizma, kot posledica pretirane ali prešibke aktivacije določenih stresnih poti, kar lahko vodi do nastanka t.i. psihosomatskih motenj in bolezni.

Psihosomatske motnje so odsev vpliva človekove duševnosti na organizem. Mehanizem tega vpliva je na ravni možganov poznan le v grobih obrisih. Čustvene reakcije se odvijajo na ravni limbičnega sistema in se odražajo v delovanju avtonomnega živčevja. Živčni centri teh reakcij so vključeni v os: limbični sistem- hipotalamus- hipofiza-skorja nadledvične žleze, ki se aktivira pri stresu. Aktivnost te osi uravnavajo dražljaji iz limbičnega sistema v paraventrikularno jedro hipotalamusa, ki vsebuje nevrone, ki sproščajo kortikotropin sproščajoči hormon (CRH) in vazopresin (AVP). CRH in AVP prek portalnega sistema hipofize dosežeta adenohipofizo in sprožita sekrecijo kortikotropina (ACTH) in nekaterih drugih peptidov, katerih skupni prekurzor je proopiomelanokortin (POMC). ACTH prek sistemskega krvnega obtoka dospe v nadledvično žlezo, kjer uravnava sintezo in izločanje kortizola v njeni skorji. Delovanje osi je pod vplivom več negativnih povratnih zvez. V povratnih zvezah delujejo receptorji za glukokortikoide v adenohipofizi, hipotalamusu in hipokampusu. Vzporedno z osjo hipotalamus- hipofiza- nadledvična žleza se aktivira simpatiko- adrenalni sistem (avtonomno simpatično živčevje in sredica nadledvične žleze).

Stres, zlasti kronični, je lahko dejavnik v razvoju psihičnih in psihosomatskih motenj oz. bolezni. Reakcija posameznika na stres je odvisna od intenzivnosti in trajanja delovanja stresorja in od reaktivnosti, ki jo določajo spol, starost, genetski, socialni in kognitivni dejavniki posameznika. Stresni hormoni (noradrenalin, adrenalin, glukokortikoidi) imajo učinek, ki omogoči odpornost telesa proti delovanju stresorja. Stres ima prek glukokortikoidov in kateholaminov metaboličen vpliv, vpliv na kardiovaskularno funkcijo, ascendentni retikularni aktivacijski sistem budnosti in še druge. Opisane reakcije omogočijo vedenjske in biološke vzorce ‘boja ali bega’, odpornost proti stresu in popravljanje nastalih poškodb.

Nasprotno pri trajnem psihičnem stresu, ki je pretežno kognitivno- čustvenega značaja, predstavljata metabolična in kardiovskularna reakcija močan odklon v homeostatično uravnavanih funkcijah, ker v resnici ni niti boja, niti bega niti poškodbe. V stresu je pomembna habituacija, ki zmanjšuje učinek stresa, pomanjkanje habituacije pa lahko vodi v kroničen stres. Pri tem je pomembno tudi ovrednotenje kognitivnega stresa, ki, če je uspešno, zmanjšuje učinek stresa. Vpliva tudi spol in starost ter genetska konstitucija. Moški so v odgovoru na enak psihološki stres imeli dvakrat večji porast kortizola v plazmi kot ženske. Poskusi z enojajčnimi in dvojajčnimi dvojčki kažejo, da so stresni odgovori tudi genetsko pogojeni.

Pri kroničnem stresu opažajo zvečano sintezo in sproščanje CRH, ACTH in kortizola ter zmanjšano sintezo receptorjev za glukokortikoide v možganih. Tako vodi kronični stres v zmanjšano občutljivost mehanizmov negativne povratne zveze in zabrisan cirkadiani ritem izločanja kortizola. Take spremembe pogosto najdejo tudi pri starostnikih.


© SiNAPSA 2003-2012