SiNAPSA, Tuesday, 3. December 2024

eSiNAPSA

Spletna revija za znanstvenike, strokovnjake
in nevroznanstvene navdušence

Naslovnica Članki Intervjuji Mnenja Zdravje Korenine eSinapsa Številke RSS

Stres pušča posledice tako na človeškem kot živalskem organizmu

Jasmina Kerčmar

V sodobnem času smo čedalje bolj izpostavljeni izjemnim situacijam, večina njih pa nas lahko zadeva osebno in ožje ali širše socialno. Raven osebnostne ranljivosti posameznika odreja višino ali jakost »stresnosti« takšnih položajev. Zagotovo pa ne glede na to, ali si za nekatere situacije priznamo, da nas prizadenejo in pretresejo ali ne, imajo te, če so resnejše in dolgotrajnejše, lahko (dolgo)trajni vpliv na naš organizem.

Toda kaj je pravzaprav stres in kako vpliva na naš organizem? Ali vpliva tudi na naše možgane? So spremembe lahko trajne in v katerem obdobju življenja smo še posebej občutljivi? Ali lahko na osnovi živalskih eksperimentalnih modelov sklepamo na identične psihosomatske odgovore človeškega organizma na stresne dejavnike?

Za začetek poglejmo nekaj dejstev o stresu in njegovih vplivih na organizem. Sredi dvajsetega stoletja je učinke stresa kot prvi opisal endokrinolog avstrijskega rodu dr. Hans Hugo Bruno Selye (1907–1982) z modelom splošnega prilagoditvenega sindroma1. Ugotovil je, da se organizem odzove z enakim vzorcem telesnih reakcij ne glede na vzrok stresa, pri dolgotrajnejši izpostavljenosti stresorju pa sledi odziv v treh fazah: alarm (boj ali beg), prilagoditev in izčrpanost (bolezen ali smrt). Stres lahko opredelimo kot nespecifični odgovor organizma na različne zunanje in notranje dejavnike ali stresorje, ki ogrožajo normalno delovanje in notranje ravnovesje človeškega in živalskega organizma. Dolgotrajen ali zelo intenziven stres je za organizem škodljiv (distres), kratkotrajen in blag pa celo koristen (evstres)2. Pri odgovoru na stres sodelujeta dva glavna endokrina odziva, in sicer takojšnji živčni / simpatični odziv (noradrenalin, adrenalin) pri akutnem stresu ter zapozneli endokrini / glukokortikoidni (kortizol pri ljudeh, kortikosteron pri glodavcih), značilen za dolgotrajnejši, kronični stres3. Naloga odziva hipotalamo-hipofizno-nadledvične (HPA) osi na stresorje je povrniti fiziološko stanje v organizmu in preprečiti prekomeren odziv obrambnih mehanizmov, ki bi lahko privedli do poškodbe, bolezni ali smrti organizma4.

Obstajajo številni viri stresa kot so fizikalni, kemijski, biološki, psihosocialni (podrejenost, prenaseljenost, osamitev) in drugi. Da bi dobili bolj celostni vpogled v delovanje in odziv organizma na stres, so živalski modeli (najpogosteje miši, podgane, prerijske voluharice in drugi) neobhodni. Merimo in ocenjujemo lahko fiziološke (frekvenca srca in dihanja) in biokemične (koncentracija stresnih in drugih hormonov v krvi) parametre ter splošni vtis, ob daljši izpostavljenosti stresorjem pa postmortalno zasledimo tudi morfološke spremembe na določenih organskih sistemih. Za akutni stres (reakcija »boj ali beg«) je značilen zaščitni refleks ali ugriz, nemirnost, lahko neaktivnost, spremenjena telesna drža ter opazno povečana frekvenca dihanja. Pri kroničnem stresu so spremembe resnejše in velikokrat težje opazne in se kažejo predvsem v spremembi porabe krme in telesni masi, kot motnje v reprodukciji, prisotna je nasršena ter z blatom onesnažena dlaka, neodzivnost za okolico, postmortalno pa lahko zaznamo povečan obseg skorje nadledvične žleze, zmanjšan obseg limfatičnega tkiva (vranica, timus) ter krvaveče razjede na sluznici prebavil2 4. Vendar je določene klinične znake, ki so značilni za ljudi, velikokrat težko izzvati in ocenjevati pri živalih. Toda kako lahko posredno preučujemo tudi »čustveno« komponento obnašanja? Poznamo celo paleto standardiziranih vedenjskih preizkusov, ki pri živalih izzovejo določeno vrsto obnašanj, od socialnih (agresivno obnašanje, socialne interakcije …), z razmnoževanjem (spolno in starševsko) ter s čustvovanjem povezanih obnašanj (depresivnemu in anksioznemu vedenju podobno obnašanje), do preizkusov, ki ocenjujejo zmožnosti učenja in pomnjenja2.

Do sedaj smo govorili o aktivacijskih učinkih stresa, kaj pa organizacijski učinki? Dolgotrajnejša izpostavljenost visokim vrednostim stresnih hormonov (glukokortikoidi) lahko poškoduje številne organske sisteme in njihovo delovanje, vključno s centralnim živčnim sistemom, ki je v določenih življenjskih obdobjih še posebej ranljiv5. Obdobje pubertete je čas tako spolnega kakor tudi kognitivnega, čustvenega in socialnega dozorevanja, kar je posledica povečanega izločanja in delovanja steroidnih spolnih hormonov. V času pubertete namreč potekata še zadnje preoblikovanje in reorganizacija možganov, ki sta odvisna predvsem od delovanja spolnih hormonov6. Vedno več pa je raziskav pri poskusnih živalih, ki ugotavljajo, da izpostavljenost različnim stresorjem v času pubertete lahko privede do dolgotrajnih in celo trajnih morfoloških sprememb v možganih in posledično do (dolgo)trajnih sprememb določenih vrst obnašanj v odraslem obdobju7 8 9 10, morda prav zaradi medsebojnega delovanja med spolnimi hormoni in hormoni hipotalamo-hipofizno-nadledvične (HPA) osi 5 11 12 13.

Spoznanja raziskav pri modelnih organizmih predstavljajo smernice za bolj premišljeno načrtovanje ter razlaganje rezultatov znanstvenih poskusov, ugotovitve pa predstavljajo smernice za nadaljnje raziskave pri ljudeh.

    ___

  1. Selye H. Stress and the general adaptation syndrome. Br Med J 1950; 1(4667): 1383–92. ↩

  2. Nelson RJ. An introduction to behavioral endocrinology. 3rd ed. Sunderland: Sinauer Associates, 2005: 669–714. ↩

  3. Stratakis CA, Chrousos GP. Neuroendocrinology and pathophysiology of the stress system. Ann N Y Acad Sci 1995; 771: 1–18. ↩

  4. McEwen BS. The neurobiology of stress: from serendipity to clinical relevance. Brain Res 2000; 886(1/2): 172–89. ↩

  5. McCormick CM, Mathews IZ, Thomas C, Waters P. Investigations of HPA function and the enduring consequences of stressors in adolescence in animal models. Brain Cogn 2010; 72(1): 73–85. ↩

  6. Schulz KM, Molenda-Figueira HA, Sisk CL. Back to the future: the organizational-activational hypothesis adapted to puberty and adolescence. Horm Behav 2009; 55(5): 597–604. ↩

  7. Curley JP, Jensen CL, Mashoodh R, Champagne FA. Social influences on neurobiology and behavior: epigenetic effects during development. Psychoneuroendocrinology 2011; 36(3): 352–71. ↩

  8. Heidbreder CA, Weiss IC, Domeney AM, Pryce C, Homberg J, Hedou G, Feldon J, Moran MC, Nelson P. Behavioral, neurochemical and endocrinological characterization of the early social isolation syndrome. Neuroscience 2000; 100(4): 749–68. ↩

  9. Spinelli S, Chefer S, Suomi SJ, Higley JD, Barr CS, Stein E. Early-life stress induces long-term morphologic changes in primate brain. Arch Gen Psychiatry 2009; 66(6): 658–65. ↩

  10. Tanaka K, Osako Y, Yuri K. Juvenile social experience regulates central neuropeptides relevant to emotional and social behaviors. Neuroscience 2010; 166(4): 1036–42. ↩

  11. Blaustein JD, Ismail N. Enduring influence of pubertal stressors on behavioral response to hormones in female mice. Horm Behav 2013; 64(2): 390–8. ↩

  12. Kercmar J, Tobet SA, Majdic G. Social isolation during puberty affects female sexual behavior in mice. Front Behav Neurosci 2014; 8: 337. ↩

  13. McCormick CM, Mathews IZ. HPA function in adolescence: role of sex hormones in its regulation and the enduring consequences of exposure to stressors. Pharmacol Biochem Behav 2007; 86(2): 220–33. ↩

dr. Jasmina Kerčmar, dr. vet. med.
Kemijski inštitut, Ljubljana

Objavljeno: 12. marec 2017