SiNAPSA, Thursday, 26. December 2024

eSiNAPSA

Spletna revija za znanstvenike, strokovnjake
in nevroznanstvene navdušence

letnik 2024, številka 26

 

uvodnik

Od narave do nevronov: nova dognanja v nevroznanosti za boljše zdravje in razumevanje možganov

Maša Čater

V tokratni številki naše nevroznanstvene revije se ponovno podajamo na interdisciplinarno potovanje skozi kompleksne pokrajine možganov, vedenja in zdravja. V tokratni izdaji smo združili vrsto raziskav, ki osvetljujejo tako mikro- kot makroperspektive nevroznanosti – od vpliva naravnega okolja na naše počutje do naprednih diagnostičnih metod pri obravnavi nevroloških motenj.

— ❖ —

članki

Naravno okolje kot vir zdravja in blagostanja

Karin Križman, Grega Repovš, Gaja Zager Kocjan, Gregor Geršak

Si se že kdaj zatekel/-la v gozd s polno glavo skrbi, vrvež pa se je ob opazovanju dreves, žvrgolenju ptic in sončnih žarkih, ki med krošnjami pronicajo do tal, brez večjega napora umiril? Na Japonskem so že desetletja nazaj ugotovili, da narava blagodejno vpliva na zdravje, zaradi česar so v namen gozdne terapije oblikovali gozdne poti, na katere se podaja vse več ljudi. Raziskovanje na tem področju se je od takrat le še razmahnilo. Takšno študijo pričenjamo izvajati tudi v Sloveniji.

— ❖ —

Primerjava učinkovitosti deksmedetomidina in melatonina za indukcijo spanja pred EEG preiskavo pri otrocih

Katja Peganc Nunčič, Damjan Osredkar

S pomočjo elektroencefalografije (EEG) lahko pridobimo pomembne informacije o funkcioniranju in stanju možganov. Rutinski EEG se izvaja v budnosti, ta pa nam v določenih primerih da premalo informacij. EEG v spanju poveča možnost za odkritje epileptiformne aktivnosti, saj se ta pogosto pojavlja v povezavi s spanjem. Pri otrocih večkrat ni mogoče doseči spontanega spanja med EEG snemanjem, zato si v teh primerih pomagamo z zdravili za indukcijo spanja.

— ❖ —

Klinični in raziskovalni preporod razumevanja, diagnosticiranja in zdravljenja funkcionalnih nevroloških motenj

Tanja Goltnik

Funkcionalna nevrološka motnja (FNM) je pogosta motnja na stičišču nevrologije in psihiatrije, ki je ni mogoče razložiti s poškodbo ali povezati s klasično boleznijo centralnega živčnega sistema. Novejše nevroznanstvene ugotovitve in obsežnejše klinične študije so v zadnjih dveh desetletjih popolnoma spremenile sodobno razumevanje motnje, kar se kaže v izboljšani diagnostiki, širšem repertoarju zdravljenj in novih patofizioloških modelih, ki temeljijo na upoštevanju vpliva individualnih, bioloških, psiholoških in socialnih dejavnikov na mehanizme sprožitve in vzdrževanje motnje.

— ❖ —

Ali je zgodnje vstajanje dedno?

Cene Skubic, Laura Plavc, Damjana Rozman, Leja Dolenc Grošelj

Cirkadiani ritmi, notranje biološke ure, uravnavajo številne telesne procese, vključno z vzorci spanja in budnosti. V primeru cirkadianih motenj spanja, kot sta motnja prehitevanja faze spanja (angl. Advanced Sleep Phase Disorder, ASPD) in motnja zakasnjene faze spanja (angl. Delayed Sleep Phase Disorder, DSPD), prihaja do premikov v začetku in trajanju spanja, kar lahko vodi v resne zdravstvene težave. Cirkadiane motnje spanja so povezane z večjim tveganjem za nevrodegenerativne bolezni, s presnovnimi motnjami in nekaterimi vrstami rakavih obolenj. V literaturi so opisane nekatere dedne oblike cirkadianih motenj spanja, povezane z genetskimi različicami cirkadianih genov, kot so PER2, PER3, CRY1 in CSNK1D. V slovenski populaciji smo opredelili redke genetske različice v genih PER2 in PER3, ki so povezane s klinično sliko cirkadianih motenj spanja. Odkrili smo do sedaj še nepoznano različico v genu PER2 pri družini s sindromom DSPD. Odkritje teh različic odpira vrata za boljšo diagnostiko in obravnavo teh motenj ter nadaljnje mehanistične študije cirkadialnih procesov.

— ❖ —

Ocena integritete dopaminergičnega sistema v diagnostiki parkinsonizmov

Tomaž Rus

Parkinsonizmi so skupina bolezni, ki se klinično izrazijo z bornostjo gibanja (bradihipokinezo), okorelostjo mišic (rigidnostjo) in tremorjem. Najpogostejši vzrok parkinsonizma so nevrodegenerativne bolezni, kot je Parkinsonova bolezen (PB), lahko pa se pojavi tudi pri drugih stanjih, ki okvarijo kortiko-striato-talamo-kortikalno nevronsko zanko. Sindrom parkinsonizma lahko povzročijo zdravila, ki blokirajo dopaminske receptorje, kot so npr. antipsihotiki, ter vaskularne in druge lezije, ki okvarijo kortiko-striato-talamo-kortikalno zanko ali nigrostriatne povezave. Metode, s katerimi lahko preučujemo okvare omenjenih nevronskih omrežij, uporabljamo ne le v raziskavah parkinsonizmov, temveč tudi v rutinski obravnavi teh bolezni (več v prispevku Rus in Perovnik). Klinično še posebej pomembne so preiskave dopaminergičnega sistema z nuklearno-medicinskimi metodami, ki nevrologu omogočajo natančno in zanesljivo diagnozo ter ga usmerijo pri zdravljenju parkinsonizmov.

— ❖ —

kolofon

Kolofon

letnik 2024, številka 26

eSiNAPSA
spletna publikacija za širitev znanja in spoznanj s področja nevroznanosti

— ❖ —