Spletna revija za znanstvenike, strokovnjake
in nevroznanstvene navdušence
Naslovnica Članki Intervjuji Mnenja Zdravje Korenine eSinapsa Številke
Avtofagija pri nevrodegenerativnih in nevropsihiatričnih boleznih
članki
eSinapsa, 2011-1
Zvezdan Pirtošek
Eksoskeleti – inteligentne bionske naprave
Marko Munih
O aktualnih dilemah draženja globokih možganskih struktur pri obsesivno - kompulzivni motnji
Nadja Jarc
Sledite svojo srečo ... z iPhone
Urban Kordeš
eSinapsa, 2011-2
Renata Salecl
Gašper Tkačik
Astrociti – spregledane zvezde nevrobiologije
Marko Kreft, Robert Zorec
Sašo Dolenc
Meditacija - malo truda, veliko koristi
Luka Dimic
eSinapsa, 2011-3
Mara Bresjanac
Martina Starc
Rok Berlot
Varnost uporabe generičnih protiepileptičnih zdravil
Mojca Kržan, Matevž Kržan
Možgani, računalniki - nekaj vmes
Miha Pelko
eSinapsa, 2012-4
Ali so moški in ženski možgani različni?
Gregor Majdič
O kognitivnih motnjah pri bolnikih s Parkinsonovo boleznijo
Dejan Georgiev
Akutno možgansko kap lahko uspešno zdravimo
Nina Vujasinovič, Bojana Žvan
Vloga nevropsihološke diagnostike pri odkrivanju zgodnjih znakov alzheimerjeve bolezni
Simon Brezovar
eSinapsa, 2013-5
Srečanje dveh velikanov: možganov in imunskega sistema
Matej Markota
Novo odkritje na področju sporadičnih prionskih bolezni
Jana Jerše, Nadja Jarc
Učinek placeba brez lažnih zdravil in zavajanja
Mara Bresjanac
Subarahnoidna krvavitev zaradi tromboze venskih sinusov
Mateja Repar, Anita Resman Gašperčič
eSinapsa, 2013-6
Odstranjevanje možganskih tumorjev pri budnem bolniku
Andrej Vranič, Jasmina Markovič, Blaž Koritnik
Zmedena bolnica, ki nič ne vidi ali PRES
Manja Hribar, Vid Zgonc
Manja Hribar
Netravmatska lokalizirana konveksitetna subarahnoidna krvavitev
Mateja Repar, Fajko F. Bajrović
Sistemska skleroza in ishemična možganska kap - vzročna povezanost ali le koincidenca?
Mateja Repar, Janja Pretnar Oblak
Klemen Grabljevec
Z omejevanjem spodbujajoča terapija pri bolnikih po nezgodni možganski poškodbi
Dejana Zajc, Klemen Grabljevec
eSinapsa, 2014-7
Možgani v mreži navezanosti, ki nas zaznamuje
Barbara Horvat
Vpliv senzoričnega dotoka na uglasitev možganskih povezav
Peter Gradišnik
Človeški konektom ali kakšne so zveze v naših možganih
Blaž Koritnik
Niko Lah
Torkove delavnice za osnovnošolce
Mateja Drolec Novak, Vid V. Vodušek
Da ne pozabim! Tehnike za pomladitev spomina
Klara Tostovršnik, Hana Hawlina
Površina socialne nevroznanosti
Manuel Kuran
Clarity - bistri možgani Karla Deisserotha
Gregor Belušič
Barbara Gnidovec Stražišar
Bojana Žvan
Nevroplastičnost po možganski kapi
Marjan Zaletel
Klinično psihološka obravnava pacientov po možganski kapi in podpora pri vračanju na delovno mesto
Barbara Starovasnik Žagavec
Možgani: organ, s katerim ljubimo
Andraž Matkovič
Marija Šoštarič Podlesnik
Gibalno-kognitivna vadba: praktična delavnica
Mitja Gerževič, Marina Dobnik
Anton Grad
Nevrologija, imunologija, psihiatrija …
Bojan Rojc
Andraž Stožer, Janez Bregant
Dominika Novak Pihler
Možganska kap – »kako ostati v omrežju?«
Nina Ozimic
Klara Tostovršnik
eSinapsa, 2014-8
Znotrajžilno zdravljenje možganskih anevrizem
Tamara Gorjanc, Dimitrij Lovrič
Obravnava hladnih možganskih anevrizem
Bojana Žvan, Janja Pretnar Oblak
Ali deklice z Rettovim sindromom govorijo z očmi?
Anka Slana, Urška Slana
Progresivna multifokalna encefalopatija
Urša Zabret, Katarina Šurlan Popovič
Ne ubijaj – poskusi na živalih
Martina Perše
Poizkusi na živalih - za in proti
Simon Horvat
eSinapsa, 2015-9
Kako deluje navigacijski sistem v naših možganih
Simon Brezovar
Vsakodnevno delo slepe osebe / s slepo osebo
Denis Kamnar
Uroš Marušič
Manca Tekavčič Pompe
Toni Pustovrh
Marko Hawlina
Od svetlobe do podobe ali kako vidijo svet naši možgani
Simon Brezovar
Janja Hrastovšek
Zala Kurinčič
Pogledi na mejno osebnostno motnjo
Jerica Radež, Peter Kapš
Uvid kot socialno psihološki fenomen
Vid Vodušek
Uvod v vidno-prostorske funkcije s praktičnimi primeri
Ana Bujišić, Sanja Roškar
eSinapsa, 2015-10
Difuzijsko magnetnoresonančno slikanje
Rok Berlot
Katja Pavšič
Radiološko izolirani sindrom - ali ga moramo poznati?
Matej Vouk, Katarina Šurlan Popovič
Kako izgledajo možgani, ki govorijo več jezikov?
Gašper Zupan
Nov pristop v rehabilitaciji - terapija s pomočjo psa
Mateja Drljepan
Pogled v maternico z magnetnoresonančno preiskavo
Taja Jordan, Tina Vipotnik Vesnaver
Saša Zorjan
Saša Zorjan
Nevroestetika: ko nevroznanost obišče galerijo
Anja Voljavec, Hana Hawlina, Nika Vrabič
Ali so psihogeni neepileptični napadi res psihogeni?
Saška Vipotnik, Gal Granda
Kako nam lahko glasna glasba »vzame« sluh in povzroči tinitus
Nejc Steiner, Saba Battelino
eSinapsa, 2016-11
Mara Bresjanac
Kako ultrazvok odpira pot v možgane
Kaja Kolmančič
Kako je epigenetika spremenila nevroznanost
Metka Ravnik Glavač
Ondinino prekletstvo ali sindrom prirojene centralne hipoventilacije
Katja Pavšič, Barbara Gnidovec Stražišar, Janja Pretnar Oblak, Fajko F. Bajrović
Zika virus in magnetnoresonančna diagnostika nepravilnosti osrednjega živčevja pri plodu
Rok Banko, Tina Vipotnik Vesnaver
Motnje ravnotežja otrok in odraslih
Nejc Steiner, Saba Battelino
eSinapsa, 2016-12
Vloga magnetnoresonančne spektroskopije pri obravnavi možganskih tumorjev
Gašper Zupan, Katarina Šurlan Popovič
Tiskanje tridimenzionalnih modelov v medicini
Andrej Vovk
Aleš Oblak
Kevin Klarič
Sinestezija: umetnica, ki ne želi odrasti
Tisa Frelih
Računska psihiatrija: od nevroznanosti do klinike
Nastja Tomat
Kognitivni nadzor: od vsakdanjega življenja do bolezni
Vida Ana Politakis
eSinapsa, 2017-13
Internet: nadgradnja ali nadomestek uma?
Matej Perovnik
Vloga črevesnega mikrobioma pri odzivu na stres
Vesna van Midden
Stres pušča posledice tako na človeškem kot živalskem organizmu
Jasmina Kerčmar
Prikaz normalne anatomije in bolezenskih stanj obraznega živca z magnetno resonanco
Rok Banko, Matej Vrabec
Psihedelična izkušnja in njen zdravilni potencial
Anja Cehnar, Jona Basle
Vpliv hiperglikemije na delovanje možganov
Jasna Šuput Omladič, Simona Klemenčič
Nevrofibromatoza: napredujoče obolenje centralnega in perifernega živčevja
Nejc Steiner, Saba Battelino
Fenomen žrtvenega jagnja v dobi interneta
Dolores Trol
Tesnoba staršev in strategije spoprijemanja, ko pri otroku na novo odkrijejo epilepsijo
Daša Kocjančič, Petra Lešnik Musek, Vesna Krkoč, David Gosar
eSinapsa, 2017-14
Zakaj ne zapeljem s ceste, ko kihnem?
Anka Slana Ozimič, Grega Repovš
Nobelova nagrada za odkritje molekularnih mehanizmov nadzora cirkadianih ritmov
Leja Dolenc Grošelj
Možgani pod stresom: od celic do duševnih motenj
Nastja Tomat
Na sledi prvi vzročni terapiji Huntingtonove bolezni
Danaja Metul
Razlike med spoloma pri Parkinsonovi bolezni
Kaja Kolmančič
eSinapsa, 2018-15
Susceptibilno poudarjeno magnetnoresonančno slikanje pri bolniku z ALS
Alja Vičič, Jernej Avsenik, Rok Berlot
Sara Fabjan
Reverzibilni cerebralni vazokonstrikcijski sindrom – pot do diagnoze
Maja Cimperšek, Katarina Šurlan Popovič
Liam Korošec Hudnik
Kognitivno funkcioniranje pri izgorelosti
Marina Horvat
eSinapsa, 2019-16
Maša Čater
Saša Koprivec
Infekcije osrednjega živčnega sistema s flavivirusi
Maja Potokar
Raziskava: Kako depresija vpliva na kognitivne sposobnosti?
Vida Ana Politakis
Razvoj depresije pri otrocih z vidika navezovalnega vedenja
Neža Grgurevič
Sonja Prpar Mihevc
Umetno inteligentna nevroznanost: srečanje nevronskih mrež in možganske fiziologije
Kristijan Armeni
Čebelji strup pri preventivi nevrodegenerativnih bolezni in priložnost za klinično prakso
Matjaž Deželak
eSinapsa, 2019-17
IgG4+ – skupni imenovalec diagnoz iz preteklosti
Cene Jerele, Katarina Šurlan Popovič
Nov molekulski mehanizem delovanja ketamina v astrocitih
Matjaž Stenovec
Praktični pristop k obravnavi utrujenosti in motenj spanja pri bolnikih z multiplo sklerozo
Nik Krajnc, Leja Dolenc Grošelj
Jure Pešak
eSinapsa, 2020-18
Bolezni spektra anti-MOG pri odraslih
Nik Krajnc
Samomor pod lupo nevroznanosti
Alina Holnthaner
eSinapsa, 2020-19
Ob mednarodnem dnevu znakovnih jezikov
Anka Slana Ozimič
Teorija obetov: kako sprejemamo tvegane odločitve
Nastja Tomat
Sara Fabjan
Matjaž Deželak
Nina Stanojević, Uroš Kovačič
Od človeških nevronov do možganskih organoidov – nova obzorja v nevroznanosti
Vesna M. van Midden
Splošna umetna inteligenca ali statistične jezikovne papige?
Kristijan Armeni
Zunajcelični vezikli kot prenašalci zdravilnih učinkovin preko krvno-možganske prepreke
Saša Koprivec
Matjaž Deželak
eSinapsa, 2021-20
Migrena: starodavna bolezen, sodobni pristopi k zdravljenju
Eva Koban, Lina Savšek
Zgodnji razvoj socialnega vedenja
Vesna Jug
Nastja Tomat
Mikrosplet: povezovanje preko mikrobioma
Tina Tinkara Peternelj
Stimulacija možganov kot način zdravljenja depresije
Saša Kocijančič Azzaoui
eSinapsa, 2021-21
eSinapsa, 2022-22
Sodobni vidiki motenj hranjenja
Karin Sernec
Ples in gibalni dialog z malčki
Neva Kralj
Atul Gawande
Jezikovna funkcija pri Alzheimerjevi bolezni
Gašper Tonin
Dostava terapevtikov preko krvno-možganske pregrade
Matjaž Deželak
eSinapsa, 2022-23
Akutni ishemični infarkt hrbtenjače pri zdravih otrocih – kaj lahko pove radiolog?
Katarina Šurlan Popovič, Barbara Šijaković
eSinapsa, 2023-24
Možganska omrežja pri nevrodegenerativnih boleznih
Tomaž Rus, Matej Perovnik
Morske živali kot navdih za nevroznanstvenike: morski konjiček, morski zajček in klobučnjak
Tina Bregant
Metoda Feldenkrais: gibanje in nevroplastičnost
Mateja Pate
Etično naravnana animalna nevroznanost
Maša Čater
Helena Motaln, Boris Rogelj
eSinapsa, 2023-25
Urban Košak, Damijan Knez, Anže Meden, Simon Žakelj, Jurij Trontelj, Jure Stojan, Maja Zakošek Pipan, Kinga Sałat idr.
eSinapsa, 2024-26
Naravno okolje kot vir zdravja in blagostanja
Karin Križman, Grega Repovš, Gaja Zager Kocjan, Gregor Geršak
Katja Peganc Nunčič, Damjan Osredkar
Tanja Goltnik
Ali je zgodnje vstajanje dedno?
Cene Skubic, Laura Plavc, Damjana Rozman, Leja Dolenc Grošelj
V tem kratkem preglednem članku sem zbrala raziskave, ki povezujejo avtofagijo in nevrodegenerativne bolezni, kot so Alzheimerjeva bolezen, amiotrofična lateralna skleroza (ALS) in Parkinsonova bolezen, pa tudi avtofagijo in nevropsihiatrične bolezni, kot sta shizofrenija in depresija. Avtofagija postaja zanimiva tarča za potencialne nove terapije.
Avtofagija (beseda pomeni ‘jesti samega sebe’) je kompleksen celični proces za degradacijo okvarjenih organelov, drugih celičnih komponent in patogenov ter agregatov napačno zvitih proteinov. Avtofagija vse bolj postaja predmet novejših raziskav; med drugim so dodelili Nobelovo nagrado 2016 za fiziologijo oz. medicino Yoshinoriju Ohsumi za dosežke pri pojasnitvi mehanizma tega procesa.
O okvarjenem delovanju avtofagije so poročali pri raku, avtoimunih, infekcijskih in nevrodegenerativnih boleznih. Na celični ravni pomanjkanje kisika (ishemija) in oksidativni stres povzročita agregacijo proteinov, kakor tudi okvaro avtofagije in slabše delovanje mitohondrijev. Agregirani proteini se zbirajo v telescih, imenovanih agresomi, ki se združijo z avtofagosomi in se tako razgradijo. Po eni strani napačno zvijanje in agregacija proteinov inducirata avtofagijo, po drugi strani pa tudi velja, da povečana agregacija proteinov lahko povzroči okvaro avtofagije. Ni vedno jasno, kaj je vzrok, kaj posledica.
V preglednem članku Nixon (2013)1 razpravlja o povezavi med okvarjeno lizosomalno funkcijo in avtofagijo pri nevrodegenerativnih boleznih, kot so amiotrofična lateralna skleroza (ALS), fronto-temporalna demenca (FTLD) in Alzheimerjeva bolezen (AD). Podobni proteinopatiji sta še Huntingtonova (HD) in Parkinsova bolezen (PD). V distrofičnih nevritih pacientov z AD so opazili nabiranje avtofagosomov in avtofagnih mehurčkov (vakuol), kar nakazuje, da je združevanje avtofagosomov z lizosomi okvarjeno.1 Ko so pregledali celoten genom in detektirali gene, ki so bili povezani z AD, so odkrili nekatere gene, povezane z avtofagijo. Pred kratkim sta to opisala Yoon in Kim, 20162.
Prav tako so Deng in sod.3 poročali, da se v nevronih pacientov z ALS in FTLD nabirajo inkluzijska telesca, v katerih so našli fragment TDP-43 (43 kDa velik DNA vezavni protein, ki agregira pri ALS). Genetski vzroki ALS vodijo do mnogih okvarjenih procesov - od oksidativnega stresa, okvare mitohondrijske funkcije, proteinske agregacije, napačnega procesiranja RNA, do okvare avtofagije. Pred kratkim so Ying in sod4. poročali, da TARDBP/TDP-43 regulira avtofagijo na dva načina, preko MTORC1 (MTOR kompleksa 1) ali neodvisno od njega. Namreč, TARDBP (ang. TAR DNA-binding protein) se veže na RPTOR receptor, ki je ključna komponenta in adaptorski protein MTORC1. Izguba TARDBP zmanjša stabilnost mRNA RPTOR, kar ojača avtofagosomsko in lizosomsko biogenezo. Po drugi strani pa odsotnost TARDBP okvari zlitje avtofagosomov z lizosomi, neodvisno od MTORC1.
Na osnovi lastnih opažanj in iz povzetka literature smo, tako za progresivne mioklonične epilepsije kot za nevropsihiatrične bolezni, predlagali5 6 7, da imajo skupne nekatere celične procese, med njimi tudi okvaro avtofagije. Za nevropsihiatrične bolezni, kot sta klinična depresija in shizofrenija, pa tudi za nekatere progresivne mioklonične epilepsije (EPM1 in EPM2), so dolgo oklevali ali bi jih lahko uvrščali med nevrodegenerativne, pa čeprav pride (pri težjih primerih in sčasoma) do atrofije (malih) možganov in stanjšanja sive možganovine ter upada kognitivne funkcije8. Velja pa tudi obratno: pri nevrodegenerativnih boleznih AD in HD pride do psihiatričnih simptomov, kot so upad kognitivnih funkcij, agresivno vedenje in psihoza.
Pred kratkim je Schneider s sod.9 napisal pregledni članek o tem, kako lahko povezujemo okvare avtofagije s shizofrenijo. Pregledali so, kako motena regulacija nevronalne homeostaze, vključujoč proteostaze, vpliva na patologijo. Zaključujejo, da obstaja povezava med okvaro avtofagije in shizofrenijo. Analiza genov (transkriptoma) pacientov s shizofrenijo je pokazala na določene gene, povezane z avtofagijo, omejene na določen del korteksa, t.i. Brodmannov del 22, katerega so že prej povezovali s pozitivnimi simptomi shizofrenije. O ključni vlogi avtofagije pri patologiji shizofrenije so poročali tudi drugi avtorji10. Okvaro avtofagije so opazili v delu hipokampusa (ang. hilar mossy cells of the dentate gyrus)11. Jia in Le 12 pa sta 2015 poročala, kako okvare avtofagije prispevajo k patologiji klinične depresije.
Po drugi strani je zanimivo, da vse več podatkov nakazuje, da pri kroničnih nevropsihiatričnih boleznih, tudi pri shizofreniji, pride do povečane agregacije nekaterih proteinov13. Že leta 2012 je Korth14 poročal, da se protein DISC1 (ang. disrupted in schizophrenia 1) nabira v agresomih. Če so uvedli fragmente DISC1 celicam, so ga te internalizirale, podobno kot sinuklein. V povezavi s shizofrenijo so opazili polimorfizem S704C DISC1, kar vodi do povečane oligomerizacije tega proteina. Doslej so poročali o agregatih DISC1, dishibina, TRIO vezavnega proteina (ang. TRIO-binding protein; TRIOBP) v post mortem vzorcih celic pacientov s shizofrenijo. Pridobili so protitelesa na proteine v netopnih frakcijah (agresomih) post mortem vzorcev pacientov s shizofrenijo in identificirali njihove epitope15. Vprašanje, ali je proteinska agregacija primarni vzrok za AD, druge nevrodegenerativne pa tudi nevropsihiatrične bolezni, čaka na jasnejše odgovore v redkih primerih dednih oblik teh bolezni. Zanimivo pa Nucifora s sod. poročajo o mutaciji NPAS3, ki se prenaša v majhni družini in vodi do proteinske agregacije16. Zanimivo je, da je ta protein udeležen pri regulaciji nevrogeneze, metabolizma in dnevnih ritmov ter da so miši z izbitim genom za NPAS3 kazale znake značilne za shizofrenijo, kot so hiperaktivnost, zmanjšana sposobnost za učenje, slabši spomin in omejeni socialni stiki. Kot v drugih primerih proteinske agregacije, gre za preplet toksičnosti proteinskih agregatov, kot tudi za izgubo funkcije določenega proteina, ki lahko nastopi zaradi mutacije ali umika (sekvestracije) le-tega v agresom.
Avtofagija postaja zanimiva tarča za potencialne nove terapije pri različnih boleznih, tudi pri shizofreniji17, saj obstajajo majhne molekule in peptidi, ki modulirajo ta proces.
*Opomba: termin nevropsihiatrične bolezni uporabljamo za psihiatrične bolezni shizofrenijo, bipolarno motnjo in unipolarno depresijo.
Nixon, R. A. (2013) The role of autophagy in neurodegenerative disease, Nature Medicine 19, 983-997. ↩
Yoon, S. Y., and Kim, D. H. (2016) Alzheimer’s disease genes and autophagy, Brain Research 1649, 201-209. ↩
Bigio, E. H., Wu, J. Y., Deng, H. X., Bit-Ivan, E. N., Mao, Q. W., Ganti, R., Peterson, M., Siddique, N., Geula, C., Siddique, T., and Mesulam, M. (2013) Inclusions in frontotemporal lobar degeneration with TDP-43 proteinopathy (FTLD-TDP) and amyotrophic lateral sclerosis (ALS), but not FTLD with FUS proteinopathy (FTLD-FUS), have properties of amyloid, Acta Neuropathologica 125, 463-465. ↩
Ying, Z., Xia, Q., Hao, Z., Xu, D., Wang, M., Wang, H., and Wang, G. (2016) TARDBP/TDP-43 regulates autophagy in both MTORC1-dependent and MTORC1-independent manners, Autophagy 12, 707-708. ↩
Polajnar, M., Čeru, S., Jerala, N. K., Caglič, D., and Žerovnik, E. (2012) Protein aggregation as a modulatory factor in EPM1, pp 101-116. ↩
Polajnar, M., and Zerovnik, E. (2011) Impaired autophagy: a link between neurodegenerative diseases and progressive myoclonus epilepsies, Trends in Molecular Medicine 17, 293-300. ↩
Polajnar, M., and Zerovnik, E. (2014) Impaired autophagy: a link between neurodegenerative and neuropsychiatric diseases, Journal of Cellular and Molecular Medicine 18, 1705-1711. ↩
Moritz, S., Klein, J. P., Desler, T., Lill, H., Gallinat, J., and Schneider, B. C. (2017) Neurocognitive deficits in schizophrenia. Are we making mountains out of molehills?, Psychological Medicine 47, 2602-2612. ↩
L. Schneider, Jaime & M. Miller, Ann & Woesner, Mary. (2017). Autophagy and Schizophrenia: A Closer Look at How Dysregulation of Neuronal Cell Homeostasis Influences the Pathogenesis of Schizophrenia. Einstein Journal of Biology and Medicine. 31. 34. 10.23861/EJBM201631752. (reference še ni v Pubmed) ↩
Merenlender-Wagner, A., Malishkevich, A., Shemer, Z., Udawela, M., Gibbons, A., Scarr, E., Dean, B., Levine, J., Agam, G., and Gozes, I. (2015) Autophagy has a key role in the pathophysiology of schizophrenia, Molecular Psychiatry 20, 126-132. ↩
Yuan, Y. F., Wang, H., Wei, Z. B., and Li, W. (2015) Impaired Autophagy in Hilar Mossy Cells of the Dentate Gyrus and Its Implication in Schizophrenia, Journal of Genetics and Genomics 42, 1-8. ↩
Jia, J., and Le, W. D. (2015) Molecular network of neuronal autophagy in the pathophysiology and treatment of depression, Neuroscience Bulletin 31, 427-434. ↩
Korth, C. (2012) Systematic Search for Misfolded Proteins in Schizophrenia, Schizophrenia Research 136, S45-S45. ↩
Korth, C. (2012) Aggregated proteins in schizophrenia and other chronic mental diseases DISC1opathies, Prion 6, 134-141. ↩
Bradshaw, N. J., Bader, V., Prikulis, I., Lueking, A., Mullner, S., and Korth, C. (2014) Aggregation of the Protein TRIOBP-1 and Its Potential Relevance to Schizophrenia, Plos One 9. ↩
Nucifora, L. G., Lan, Y., Arbez, N., Roby, E., Wei, D., Sell, G., Delisi, L. E., Sawa, A., Ross, C. A., Margolis, R. L., and Nucifora, F. C. (2014) NPAS3 and Implications for Protein Aggregation in Schizophrenia, Biological Psychiatry 75, 317s-317s. ↩
Merenlender-Wagner, A., Shemer, Z., Touloumi, O., Lagoudaki, R., Giladi, E., Andrieux, A., Grigoriadis, N. C., and Gozes, I. (2014) New horizons in schizophrenia treatment: autophagy protection is coupled with behavioral improvements in a mouse model of schizophrenia, Autophagy 10, 2324-2332. ↩
Eva Žerovnik, prof. biokem.,
Odsek za biokemijo in molekularno in strukturno biologijo, Institut Jožef Stefan in
Mednarodna podiplomska šola Jožefa Stefana,
Jamova 39, 1000 Ljubljana, Slovenija
* članica upravnega odbora (MC member) iz Slovenije COST akcije ˝Transautophagy˝.