SiNAPSA, Wednesday, 30. October 2024

eSiNAPSA

Spletna revija za znanstvenike, strokovnjake
in nevroznanstvene navdušence

Naslovnica Članki Intervjuji Mnenja Zdravje Korenine eSinapsa Številke RSS

Kognitivni nadzor: od vsakdanjega življenja do bolezni

Vida Ana Politakis

Se vam je že kdaj zgodilo, da ste, ko ste se utrujeni po službi vračali domov, namesto v trgovino, kjer bi morali nakupiti stvari za kosilo, na to popolnoma pozabili in zavili kar domov? Ali pa ste med pospravljanjem kuhinje v pomivalni stroj začeli zlagati čisto posodo? Ne skrbite, kaj podobnega se je zgodilo že vsakemu izmed nas. Takšni “spodrsljaji” odražajo trenutno slabši kognitivni nadzor zaradi preutrujenosti, preveč informacij ali pa močnih emocionalnih stanj. Kognitivni nadzor označuje procese, s katerimi ljudje aktivno vzdržujemo informacije, kot so načrti, cilji ali navodila, in te informacije uporabimo za ustrezno modulacijo vedenja. Kognitivni nadzor je ključen za naše samozavedanje, voljo in motivacijo. Predvsem višje kognitivne funkcije so močno odvisne od kognitivnega nadzora in ga hkrati oblikujejo. Z vidika možganskih sistemov ima ključno vlogo v omogočanju kognitivnega nadzora prefrontalni korteks.

Tudi vsakodnevna dejavnost, kot je na primer iskanje prijatelja v gneči, vključuje množico miselnih procesov: delovni spomin (da si zapomnimo, da iščemo prijatelja in kako je videti), pozornost na dražljaje (med ljudmi opazimo ravno prijatelja), primerjava med dražljajem in tarčo (odločitev, ali gre za prijatelja), priprava odgovora (kaj bomo storili, ko bomo prijatelja zagledali) in sproženje odgovora (sproženje načrtovanega motoričnega odgovora, ko prijatelja res najdemo).

Vsaka nova ali konfliktna situacija, pa naj je na videz še tako enostavna, zahteva koordinirano izvedbo širokega nabora operacij in integracijo dostopnih informacij. Kognitivno procesiranje ob tem poteka v kontekstu stalno spreminjajočega se okolja, v katerem se je treba hitro in prožno odzvati na nove zahteve ter uspešno filtrirati potencialne motnje – sposobnosti, ki jih skupno imenujemo prožni kognitivni nadzor.

Kognitivni nadzor je izraz, ki zajema vse procese, ki vodijo in usmerjajo naše misli in vedenje v skladu s trenutnimi cilji, predvsem kadar avtomatizirani odgovorni vzorci ne zadostujejo zahtevam zaradi premajhne specifičnosti ali ker jih je treba zaradi neujemanja s ciljem preglasiti1. Kognitivni nadzor torej igra osrednjo vlogo v sposobnosti k cilju usmerjenega vedenja. Omogoča oblikovanje načrtov na več̌ stopnjah hierarhije, njihovo vzdrževanje in izvedbo. Njegov vpliv se kaže že v zgodnjih motoričnih in zaznavnih procesih, postane zelo izrazit pri interakcijah s kratko- in dolgoročnim spominom ter vodi višje spoznavne procese, kot je na primer odločanje, ter nanje vpliva.

Bistvo hotenega vedenja je sposobnost fleksibilnega prilagajanja, da bi se vedli v skladu z zastavljenimi cilji. Fleksibilnost vedenja zahteva zmožnost nadzorovanja procesov, s katerimi izberemo in uresničimo želene cilje. Vedenje je pogosto generirano avtomatično kot odgovor na poznane zahteve okolja, kar je ustrezno pri preprostih ali že poznanih, nespreminjajočih se situacijah, postane pa nezadostno, kadar je treba že utečene vedenjske vzorce spremeniti ali preglasiti 2.

Sistem kognitivnega nadzora ima omejene kapacitete, tako da lahko naenkrat procesiramo samo omejeno število dražljajev oziroma izvajamo omejeno število nalog. Zato je pri vsakodnevnih interakcijah s kompleksnimi zaznavnimi okolji zelo pomembno, da se osredotočimo na in izberemo tiste informacije iz okolja, ki so relevantne za naše vedenje3 4. Pri tem sodeluje prefrontalni korteks, ki pomaga izbrati vedenje glede na dražljaje in potencialne nagrade5 6.

Eden izmed pomembnih vidikov kognitivnega nadzora je inhibicija, ki predstavlja najbolj osnovno obliko nadzora vedenja. Inhibicija je sposobnost preglasiti, zmotiti ali prekiniti kognitivne procese v teku, predvsem kadar so ti procesi že dodobra utečeni. Sedež inhibicije je v prefrontalnem korteksu, natančneje v lateralnih predelih desnega prefrontalnega korteksa 7. Pri inhibitorni kontroli pa so vključena tudi subkortikalna področja 8, predvsem bazalni gangliji, ki naj bi delovali kot ključni mehanizem pri izboru vedenj 9.

Ko govorimo o inhibiciji, je treba upoštevati, da kognitivni nadzor deluje na dveh stopnjah: ločimo lahko proaktivni in reaktivni nadzor 10. Proaktivni nadzor deluje preko pričakovanja dražljajev in zahtev ter preprečevanja interference še pred pričakovanim dogodkom. Njegova naloga je izvesti izbor odgovora in ga pripraviti v skladu s pričakovanji na poznane zahteve okolja 11. Reaktivni nadzor pa se vklopi, ko se interferenca že pojavi, in jo razreši – je torej pozna oblika popravnega mehanizma.

Pri nadzoru vedenja prefrontalni korteks sodeluje tudi z učenjem in preklapljanjem med vedenjskimi pravili in vzorci, ki usmerjajo akcijo 5 12 13 14. Procesne nastavitve (task set) so ključni elementi vedenjskega nadzora. Hitro preklapljanje med njimi omogoča učinkovito in prožno vedenje v vsakodnevnem okolju, ki se ves čas spreminja in pred nas postavlja nove zahteve. Procesne nastavitve se oblikujejo in shranijo kot miselne predstave zunanjih situacij, da bi jih lahko ob morebitni ponovitvi situacije znova uporabili 15. Ta sposobnost prilagajanja zahteva stalno izbiro med izkoriščanjem/prilagajanjem že prej naučenih nastavitev in ustvarjanjem novih.

Na stopnji delovanja možganov vsako še tako enostavno vedenje zahteva povezano delovanje različnih možganskih področij in sistemov, ki opravljajo specifične kognitivne procese. Prožno izvajanje k cilju usmerjenega vedenja zahteva dinamično preklapljanje med različnimi predeli možganov in povezovanje med njimi. Uspešen kognitivni nadzor je tako možen le, če se področja in mehanizmi možganov, ki so potrebni za doseg določenega cilja, med seboj prožno usklajujejo in povezujejo ter ustvarjajo začasne delovne skupine.

Študije z magnetno resonanco so pokazale, da se pri izvajanju mnogih med seboj različnih nalog, ki pa vse zahtevajo neko obliko kognitivnega nadzora, aktivira zelo podoben sklop področij v možganih, ki sestavljajo možgansko omrežje za kognitivni nadzor (OKN) 16 17 18. OKN je sestavljeno iz različnih kortikalnih področij, ki so med seboj močno povezana 19 20. Vsako izmed njih opravlja svojo nalogo, skupaj pa predstavljajo smiselno zaključeno celoto. Glavni sestavni deli omrežja so anteriorni cingularni korteks/presuplementarno motorično področje (ACC/pSMA), dorzolateralni prefrontalni korteks (DLPFC), inferiorni frontalni stik (IFJ), anteriorni inzularni korteks (AIC), dorzalni premotorični korteks (dPMC) in posteriorni parietalni korteks (PPC) 18. Celotno omrežje za kognitivni nadzor lahko ločimo na posamezne med seboj tesno povezane podsisteme z nekoliko drugačnimi nalogami 21. Tako je frontoparietalni del posebno vključen v nadzorne procese adaptacije, vzpostavitve in preklapljanja med procesnimi nastavitvami, cingulo-operkularni del se povezuje z vzdrževanjem tekoče naloge, dorzalni sistem za pozornost pa koordinira in usmerja pozornost na zunanje dražljaje 22 23.

Verjetno ni presenetljivo, da ima OKN, posebno njen frontoparietalni del, obsežne povezave z drugimi predeli možganov, kar omogoča učinkovito komunikacij in integracijo možganskega delovanja 21 24. Študije funkcijske konektivnosti so pokazale, da se vzorec povezanosti med kontrolnim sistemom in drugimi sistemi osveži in spremeni ob nalogi, ki posameznika sooči z novimi zahtevami25. Iz tega sklepamo, da so v OKN fleksibilna središča, ki nadzor izvajajo preko povezav z drugimi sistemi. Med izvajanjem nalog usmerjenih na ustrezno obravnavo in odziv na dražljaje iz okolja, se zniža dejavnost t. i. privzetega omrežja (default-mode network) 26; tako je ena izmed “nalog” OKN tudi prožno zmanjšanje usmerjanja pozornosti nase in osredotočenje na nalogo.

Motnje kognitivnega nadzora

Motnje kognitivnega nadzora razdelimo na primarne in sekundarne. Primarne motnje kontrolnega sistema so tiste, ki vključujejo neposredno oškodovanost kontrolnega sistema, tako da je kapaciteta KS oškodovana pri vseh posameznikih s to boleznijo. Pri sekundarnih motnjah kontrolnega sistema pa nevrološka osnova bolezni ne oškoduje sistema kognitivnega nadzora neposredno, temveč ga le dodatno obremeni, kar vodi do manj prostih kapacitet za spoprijemanje z drugimi izzivi in se izrazi v različnih motnjah in simptomih. Kontrolni sistem je primarno ali sekundarno oškodovan pri večini psihiatričnih in nevrodegenerativnih motenj in bolezni27.

Magnetnoresonančne študije konektivnosti v mirovnem stanju so v vrsti bolezni pokazale oškodovanost v ključnem predelu kontrolnega sistema: v lateralnem prefrontalnem korteksu. Globalna konektivnost lateralnega prefrontalnega korteksa je tako spremenjena pri depresiji28, obsesivno kompulzivni motnji29, shizofreniji30 in drugih motnjah17. Opisane študije so po svoji naravi korelacijske, vseeno pa predpostavljamo, da porušena konektivnost in oškodovanost sistema kognitivnega nadzora okrepita simptome bolezni.

Shizofrenija

Bolnike s shizofrenijo označuje primarna oškodovanost kognitivnega sistema. Motnje v kognitivnem nadzoru ima skorajda tri četrtine pacientov. Oškodovane so raznolike kognitivne funkcije, predvsem spomin, pozornost, izvršilne funkcije, motorične spretnosti, učenje, reševanje problemov, mentalna hitrost. Stopnja kognitivne oškodovanosti ima pomemben vpliv na posameznikovo socialno in poklicno delovanje31 32.

Depresija

Pri depresiji so v prvi vrsti oškodovane pozornost (predvsem vzdrževana), motivacija in višje izvršilne funkcije (predvsem načrtovanje, sklepanje), zaznava in odprava napak in oblikovanje novih vedenj, a ne v taki meri kot pri shizofreniji 33 34. Bolniki z depresijo imajo težave s preverjanjem hipotez in kognitivno fleksibilnostjo. Ker je njihovo mišljenje rigidno, imajo v življenju težave s spopadanjem z novimi situacijami, spremembami načrtov (tudi če gre za malenkosti, vsakodnevne dejavnosti), kar lahko zaradi stalnega stresa še dodatno prispeva k depresivnemu razpoloženju. Bolj občutljivi so pri interakciji med kognicijo in čustvovanjem: na napake, ki jih opazijo v svojem vedenju, reagirajo pretirano, kar še poveča njihov občutek nevrednosti35. Spominske motnje (predvsem motnje delovnega in kratkoročnega spomina) so sekundarne narave 18 36, v največji meri na račun oškodovane pozornosti, predvsem starejši posamezniki z depresijo pa poročajo o počasnih mislih in o psihomotorični retardaciji47.

Za depresijo so značilni tudi zmanjšana kognitivna iniciativnost (pasivnost), negativno razmišljanje in velika kognitivna interferenca36. Prisotne so ruminacije ter pretirana skrb o prihodnosti in možnih negativnih dogodkih. Ruminacije so ponavljajoč se kognitivni miselni proces, ki pogosto vključuje razmišljanje o preteklih negativnih dogodkih in se osredotoča na izvor, vzrok in posledice negativnih čustev37. Ta miselni proces se nanaša na obdelovanje informacij o sebi38. Za depresijo je tako značilno pretirano usmerjanje in vzdrževanje pozornosti nase, predvsem na slabe vidike, ter nezmožnost preusmerjanja pozornosti stran od negativnih vsebin 39 40. Aktivacijske študije so pokazale, da se aktivacija privzetega omrežja pri posameznikih z depresijo med izvajanjem nalog ne zmanjša41. Tako ruminiranje o negativnih dogodkih in pretirana osredotočenost nase na negativen način vplivata na kognitivni nadzor42.

Parkinsonova bolezen

Kognitivna oškodovanost pri bolnikih s Parkinsonovo boleznijo po navadi nastopi v poznejših stopnjah bolezni31. Najbolj očitno so oškodovane izvršilne funkcije, predvsem na področju načrtovanja, izvajanja kompleksih, k cilju usmerjenih vedenj ter vzdrževanja novih vzorcev vedenja43, težave pa se pojavljajo tudi pri nalogah, ki zahtevajo vidno-prostorsko analizo44. Prisotna so velika nihanja v pozornosti45 ter rigidnost mišljenja. Oškodovana sta delovni in epizodični spomin. Ker parkinsonova bolezen med drugim prizadene bazalne ganglije, ki so vključeni pri učenju in shranjevanju novih motoričnih veščin, je oškodovano tudi proceduralno učenje 46. Pri okoli tretjini bolnikov se pojavi demenca31.

Zaključek

Vse oškodovanosti nadzornega sistema imajo pomemben vpliv na socialno in poklicno delovanje ljudi z različnimi boleznimi, pri nekaterih boleznih so te težave in oviranosti večje, pri drugih manjše. V klinični praksi se vsak dan srečujemo s pacienti, ki imajo precej slabši (ali boljši) izid bolezni kot drugi z enako boleznijo. Ena izmed možnih razlag za ta pojav so lahko prav medosebne razlike v sposobnosti kognitivnega nadzora, saj bi lahko kognitivni nadzor pomagal pri upravljanju motnje ali bolezni ter pri obvladovanju njenih simptomov na način, kot nas pred telesnimi boleznimi varuje imunski sistem.

Posameznikom z dobrim kognitivnim nadzorom pri manj izraženi/razviti patologiji bi uspelo skoraj popolnoma obvladovati simptome, zato bi njihova kakovost življenja ostajala visoka, pri hujših oblikah bolezni pa bi bili simptomi blažji. Obratno pa bi posamezniki s slabšim nadzorom že pri blažji obliki bolezni občutili resne simptome, ki bi močno motili vsakodnevno življenje17. Na tak način lahko razumemo, da je bolezni, ki jih spremljajo primarne motnje kontrolnega sistema, težje zdraviti, saj bolezen v osnovi prizadene sistem, ki bi se proti njej boril. Če bi torej bolje razumeli biološko heterogenost, bi bolje razumeli osnovne mehanizme bolezni in na ta način lahko nudili boljše oblike pomoči in zdravljenja za specifične podskupine bolnikov. Sposobnost kognitivnega nadzora je lahko eden izmed dejavnikov, ki pomembno napovedujejo potek bolezni.

Zavedati pa se moramo, da kognitivni nadzor ni pomemben samo pri patoloških stanjih, temveč ima pomembno vlogo tudi za vsakdanje delovanje zdravih posameznikov. Ljudje z boljšo kapaciteto sposobnostjo nadzora se bolje znajdejo v stresnih, konfliktnih situacijah in se učinkoviteje odzivajo na kompleksnosti vsakdana. Kognitivni nadzor tako lahko razumemo kot naravni sistem, ki promovira mentalno zdravje.

    ___

  1. Lustig, C., & Eichenbaum, H. (2015). Editorial overview: Cognitive control: Diversity of domains, parallels in mechanism. Current Opinion in Behavioral Sciences, 1, iv–vii. http://doi.org/10.1016/j.cobeha.2014.12.004 ↩

  2. Ionescu, T. (2012). Exploring the nature of cognitive flexibility. New Ideas in Psychology, 30(2), 190–200. http://doi.org/10.1016/j.newideapsych.2011.11.001 ↩

  3. Scolari, M., Seidl-Rathkopf, K. N., & Kastner, S. (2015). Functions of the human frontoparietal attention network: Evidence from neuroimaging. Current Opinion in Behavioral Sciences, 1, 32–39. http://doi.org/10.1016/j.cobeha.2014.08.003 ↩

  4. Walton, M. E., Chau, B. K. H., & Kennerley, S. W. (2015). Prioritising the relevant information for learning and decision making within orbital and ventromedial prefrontal cortex. Current Opinion in Behavioral Sciences, 1, 78–85. http://doi.org/10.1016/j.cobeha.2014.10.005 ↩

  5. Shadlen, M. N., & Kiani, R. (2013). Decision making as a window on cognition. Neuron, 80(3), 791–806. http://doi.org/10.1016/j.neuron.2013.10.047 ↩

  6. Rushworth, M. F. S., Noonan, M. P., Boorman, E. D., Walton, M. E., & Behrens, T. E. (2011). Frontal cortex and reward-guided learning and decision-making. Neuron, 70(6), 1054–1069. http://doi.org/10.1016/j.neuron.2011.05.014 ↩

  7. Wager, T. D., Sylvester, C.-Y. C., Lacey, S. C., Nee, D. E., Franklin, M., & Jonides, J. (2005). Common and unique components of response inhibition revealed by fMRI. NeuroImage, 27(2), 323–340. http://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2005.01.054 ↩

  8. Stuphorn, V. (2015). Neural mechanisms of response inhibition. Current Opinion in Behavioral Sciences, 1, 64–71. http://doi.org/10.1016/j.cobeha.2014.10.009 ↩

  9. Mink, J. W. (1996). The basal ganglia: focused selection and inhibition of competing motor programs. Progress in Neurobiology, 50(4), 381–425. ↩

  10. Braver, T. S., Paxton, J. L., Locke, H. S., & Barch, D. M. (2009). Flexible neural mechanisms of cognitive control within human prefrontal cortex. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 106(18), 7351–7356. http://doi.org/10.1073/pnas.0808187106 ↩

  11. Aron, A. R. (2011). From reactive to proactive and selective control: developing a richer model for stopping inappropriate responses. Biological Psychiatry, 69(12), e55–68. http://doi.org/10.1016/j.biopsych.2010.07.024 ↩

  12. Genovesio, A., Wise, S. P., & Passingham, R. E. (2014). Prefrontal-parietal function: from foraging to foresight. Trends in Cognitive Sciences, 18(2), 72–81. http://doi.org/10.1016/j.tics.2013.11.007 ↩

  13. Sakai, K. (2008). Task set and prefrontal cortex. Annual Review of Neuroscience, 31, 219–245. http://doi.org/10.1146/annurev.neuro.31.060407.125642 ↩

  14. Koechlin, E., & Hyafil, A. (2007). Anterior prefrontal function and the limits of human decision-making. Science (New York, N.Y.), 318(5850), 594–598. http://doi.org/10.1126/science.1142995 ↩

  15. Collins, A., & Koechlin, E. (2012). Reasoning, learning, and creativity: frontal lobe function and human decision-making. PLoS Biology, 10(3), e1001293. http://doi.org/10.1371/journal.pbio.1001293 ↩

  16. Power, J. D., & Petersen, S. E. (2013). Control-related systems in the human brain. Current Opinion in Neurobiology, 23(2), 223–228. http://doi.org/10.1016/j.conb.2012.12.009 ↩

  17. Cole, M. W., Repovš, G., & Anticevic, A. (2014). The frontoparietal control system: a central role in mental health. The Neuroscientist : a Review Journal Bringing Neurobiology, Neurology and Psychiatry, 20(6), 652–664. http://doi.org/10.1177/1073858414525995 ↩

  18. Cole, M. W., & Schneider, W. (2007). The cognitive control network: Integrated cortical regions with dissociable functions. NeuroImage, 37(1), 343–360. http://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2007.03.071 ↩

  19. Yeo, B. T. T., Krienen, F. M., Sepulcre, J., Sabuncu, M. R., Lashkari, D., Hollinshead, M., et al. (2011). The organization of the human cerebral cortex estimated by intrinsic functional connectivity. Journal of Neurophysiology, 106(3), 1125–1165. http://doi.org/10.1152/jn.00338.2011 ↩

  20. Vincent, J. L., Kahn, I., Snyder, A. Z., Raichle, M. E., & Buckner, R. L. (2008). Evidence for a frontoparietal control system revealed by intrinsic functional connectivity. Journal of Neurophysiology, 100(6), 3328–3342. http://doi.org/10.1152/jn.90355.2008 ↩

  21. Power, J. D., Cohen, A. L., Nelson, S. M., Wig, G. S., Barnes, K. A., Church, J. A., et al. (2011). Functional Network Organization of the Human Brain. Neuron, 72(4), 665–678. http://doi.org/10.1016/j.neuron.2011.09.006 ↩

  22. Corbetta, M., & Shulman, G. L. (2002). Control of goal-directed and stimulus-driven attention in the brain. Nature Reviews. Neuroscience, 3(3), 201–215. http://doi.org/10.1038/nrn755 ↩

  23. Dosenbach, N. U. F., Fair, D. A., Miezin, F. M., Cohen, A. L., Wenger, K. K., Dosenbach, R. A. T., et al. (2007). Distinct brain networks for adaptive and stable task control in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 104(26), 11073–11078. http://doi.org/10.1073/pnas.0704320104 ↩

  24. Cole, M. W., Pathak, S., & Schneider, W. (2010). Identifying the brain’s most globally connected regions. NeuroImage, 49(4), 3132–3148. http://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2009.11.001 ↩

  25. Cole, M. W., Reynolds, J. R., Power, J. D., Repovš, G., Anticevic, A., & Braver, T. S. (2013). Multi-task connectivity reveals flexible hubs for adaptive task control. Nature Neuroscience, 16(9), 1348–1355. http://doi.org/10.1038/nn.3470 ↩

  26. Andrews-Hanna, J. R., Reidler, J. S., Sepulcre, J., Poulin, R., & Buckner, R. L. (2010). Functional-anatomic fractionation of the brain’s default network. Neuron, 65(4), 550–562. http://doi.org/10.1016/j.neuron.2010.02.005 ↩

  27. Diamond, A. (2013). Executive functions. Annual Review of Psychology, 64, 135–168. http://doi.org/10.1146/annurev-psych-113011-143750 ↩

  28. Zhang, J., Wang, J., Wu, Q., Kuang, W., Huang, X., He, Y., & Gong, Q. (2011). Disrupted brain connectivity networks in drug-naive, first-episode major depressive disorder. Biological Psychiatry, 70(4), 334–342. http://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.05.018 ↩

  29. Anticevic, A., Cole, M. W., Repovš, G., Murray, J. D., Brumbaugh, M. S., Winkler, A. M., et al. (2014). Characterizing thalamo-cortical disturbances in schizophrenia and bipolar illness. Cerebral Cortex (New York, N.Y. : 1991), 24(12), 3116–3130. http://doi.org/10.1093/cercor/bht165 ↩

  30. Cole, M. W., Anticevic, A., Repovš, G., & Barch, D. (2011). Variable global dysconnectivity and individual differences in schizophrenia. Biological Psychiatry, 70(1), 43–50. http://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.02.010 ↩

  31. O’Carroll, R. (2000). Cognitive impairment in schizophrenia. Advances in Psychiatric Treatment, 6, 161–168. http://doi.org/10.1016/j.schres.2014.08.015 ↩

  32. Harvey, P. D. (2010). Cognitive Functioning and Disability in Schizophrenia. Current Directions in Psychological Science, 19(4), 249–254. http://doi.org/10.1177/0963721410378033 ↩

  33. Fossati, P., Amar, G., Raoux, N., Ergis, A. M., & Allilaire, J. F. (1999). Executive functioning and verbal memory in young patients with unipolar depression and schizophrenia. Psychiatry Research, 89(3), 171–187. ↩

  34. Stordal, K. I., Lundervold, A. J., Egeland, J., Mykletun, A., Asbjørnsen, A., Landrø, N. I., et al. (2004). Impairment across executive functions in recurrent major depression. Nordic Journal of Psychiatry, 58(1), 41–47. http://doi.org/10.1080/08039480310000789 ↩

  35. Farrin, L., Hull, L., Unwin, C., Wykes, T., & David, A. (2003). Effects of depressed mood on objective and subjective measures of attention. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 15(1), 98–104. http://doi.org/10.1176/jnp.15.1.98 ↩

  36. Marazziti, D., Consoli, G., Picchetti, M., Carlini, M., & Faravelli, L. (2010). Cognitive impairment in major depression. European Journal of Pharmacology, 626(1), 83–86. http://doi.org/10.1016/j.ejphar.2009.08.046 ↩

  37. Paulus, M. P. (2015). Cognitive control in depression and anxiety: out of control? Current Opinion in Behavioral Sciences, 1, 113–120. http://doi.org/10.1016/j.cobeha.2014.12.003 ↩

  38. Nolen-Hoeksema, S. (2000). The role of rumination in depressive disorders and mixed anxiety/depressive symptoms. Journal of Abnormal Psychology, 109(3), 504–511. ↩

  39. Lemogne, C., Delaveau, P., Freton, M., Guionnet, S., & Fossati, P. (2012). Medial prefrontal cortex and the self in major depression. Journal of Affective Disorders, 136(1-2), e1–e11. http://doi.org/10.1016/j.jad.2010.11.034 ↩

  40. Rudaizky, D., Basanovic, J., & MacLeod, C. (2014). Biased attentional engagement with, and disengagement from, negative information: independent cognitive pathways to anxiety vulnerability? Cognition & Emotion, 28(2), 245–259. http://doi.org/10.1080/02699931.2013.815154 ↩

  41. Koster, E. H. W., De Lissnyder, E., Derakshan, N., & De Raedt, R. (2011). Understanding depressive rumination from a cognitive science perspective: The impaired disengagement hypothesis. Clinical Psychology Review, 31(1), 138–145. http://doi.org/10.1016/j.cpr.2010.08.005 ↩

  42. Price, R. B., Lane, S., Gates, K., Kraynak, T. E., Horner, M. S., Thase, M. E., & Siegle, G. J. (2017). Parsing Heterogeneity in the Brain Connectivity of Depressed and Healthy Adults During Positive Mood. Biological Psychiatry, 81(4), 347–357. http://doi.org/10.1016/j.biopsych.2016.06.023 ↩

  43. Foland-Ross, L. C., & Gotlib, I. H. (2012). Cognitive and neural aspects of information processing in major depressive disorder: an integrative perspective. Frontiers in Psychology, 3, 489. http://doi.org/10.3389/fpsyg.2012.00489 ↩

  44. Biundo, R., Weis, L., Facchini, S., Formento-Dojot, P., Vallelunga, A., Pilleri, M., & Antonini, A. (2014). Cognitive profiling of Parkinson disease patients with mild cognitive impairment and dementia. Parkinsonism & Related Disorders, 20(4), 394–399. http://doi.org/10.1016/j.parkreldis.2014.01.009 ↩

  45. Emre, M. (2003). Dementia associated with Parkinson’s disease. The Lancet Neurology, 2(4), 229–237. http://doi.org/10.1016/S1474-4422(03)00351-X ↩

  46. Ballard, C. G., Aarsland, D., McKeith, I., O’Brien, J., Gray, A., Cormack, F., et al. (2002). Fluctuations in attention: PD dementia vs DLB with parkinsonism. Neurology, 59(11), 1714–1720. ↩

  47. Calabresi, P., Picconi, B., Parnetti, L., & Di Filippo, M. (2006). A convergent model for cognitive dysfunctions in Parkinson’s disease: the critical dopamine–acetylcholine synaptic balance. The Lancet Neurology, 5(11), 974–983. http://doi.org/10.1016/S1474-4422(06)70600-7 ↩

Vida Ana Politakis, univ. dipl. psih., mlada raziskovalka
Oddelek za psihologijo
Filozofska fakulteta
Univerza v Ljubljani

Objavljeno: 1. marec 2017